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Copaxone et Tysabri – Hôpital

Posté par Mel le 27 mars 2013

Cher tous,

la nuit fut un peu « mouvementée », mais j’ai toutefois dormi…

Il y a 2 ans j’avais stoppé le Copaxone, traitement SEP qui n’avait pas ralenti ma maladie.

Copaxone et Tysabri - Hôpital dans !! Hôpitaux, médecins et Examens !! copaxone

Ce soir il est de retour à la maison.

Je garde un goût amer dans ma bouche, car j’avais eu 6 poussées avec lui.

copaxonesmall dans !! La SEP au quotidien !!

Hier, ma neurologue m’attendait avec grande impatience pour ma perfusion de Tysabri.

Notre rendez-vous n’était pas prévu. J’envisageais de faire tranquillement ma perfusion, même si j’avais une intuition…

Le Docteur M. demande la chambre 16 (il n’y a qu’un seul lit. C’est la chambre des mauvaises nouvelles).

inquietude

La chambre étant occupée on s’est installé dans un bureau, dont le téléphone sonnait sans cesse… La neuro décroche le combiné, mais le téléphone continue de sonner.

dring

Malgré ce bruit incessant, on se concentre et on discute.

  • :-) : « Le protocole s’est réuni la semaine dernière. On vous propose de stopper le Tysabri rapidement compte-tenu des 18 mois de traitement avec une sérologie positive au Virus JC. Toutefois, nous vous donnons votre accord si vous souhaitez le continuer »
  • :-( : « Non docteur, je ne le souhaite pas, car je vais psychoter tous les 6 mois pour vérifier par IRM si le virus JC s’active ou non. Je vis seule et je ne veux pas me culpabiliser si ce serait le cas »
  • :-) : « Entendu Mel. On vous propose dans ce cas-là de reprendre le Copaxone le plus rapidement possible.« 
  • :-( « C’est à dire?? »
  • :-) : « Dès demain« 
  • :-( : « ……….. »
  • :-( : « Docteur, pourquoi le Professeur L. ne souhaite pas que je prenne le Gylenia (médicament par voie orale) à la place du Copaxone qui n’avait eu aucun effet bénéfique en 2010? »
  • :-) : « Nous préférons l’utiliser en dernier recours en prenant compte de votre situation de SEP. Nous pensons que le Copaxone peut agir, puisque votre corps s’est rétabli avec le Tysabri. Nous vous proposons un suivi post-Tysabri, c’est à dire que notre Service vous fera des examens complémentaires. »
  • :-( : « Je suis soulagée de savoir que je pourrais prendre le Gylenia. »
  • :-( : « Cependant, pourquoi ne me proposez-vous pas le Rebif? Je connais une amie qui l’utilise. Le boitier est simple d’utilisation et les injections sont moins contraignantes. »
  • :-) : « Je vous déconseille de reprendre l’interféron. Vous avez eu des transaminases (foie) trop élevés. Vous avez eu trop de conséquences liées à votre 1er traitement (Bétaféron).
  • :-( : « Entendu. Mais il parait qu’on a une grosse poussée après l’arrêt du Tysabri.« 
  • :-) : « Oui en effet. Pour cette raison, nous vous proposons de faire 3 cures de Solumédrol (Cortisone) 1 fois/mois pendant 3 mois. Au bout du 3ème mois nous ferons une IRM de contrôle à l’hôpital. Nous vous occuperons de vous toute la journée. »
  • :-(  : « Je vous fais confiance, mais il est vrai que c’est un peu rapide tout ça. »
  • :-) : « On s’occupe de vous. Vous avez le N° de téléphone de notre infirmière Melle x?« 
  • :-( : « Oui. je l’appelerai. »
infirmiere

A partir de ce soir je me repique et dès le mois prochain j’aurai ma 1ère cure de Solumédrol.
Mel est un peu tristounette, mais il faut bien accuser ce petit coup au coeur.
Je savais que le Tysabri allait s’arrêter, mais je ne me rendais pas compte de l’urgence.

J’ai fait ma dernière perfusion ce 26 mars 2013.

photo0019-300x225

ADIEU TYSABRI. 
Je t’aimais bien, tu me faisais du bien…
…mais JC est là…
Il faut garder espoir et garder confiance en la Médecine.
Je vous embrasse tous très fort. 
Merci de m’avoir lue.
;-) Mel

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Mon 3ème traitement – TYSABRI

Posté par Mel le 13 juin 2011

Une nouvelle aventure a commencé le 10 juin 2011…

… et s’est terminée le 26 mars 2013 !

:-( Virus JC positif… Risque de développer la LEMP :-(

tysabri.jpg

……………………/……………………………………../………………………………………………….

10 juin 2011 : 1ère perfusion du Tysabri!

Pas de problème « majeur ». C’est assez agréable comme « sensation ».

J’étais un peu paniquée

22 juillet 2011 : 2ème perf’

:-) Jour de mon anniversaire :-)

Rencontre avec Anna, collègue de chambre. Je sors crevée mais je relativise.

26 août 2011 : 3ème perf’

Je suis crevé, mais contente.

30 septembre 2011 : 4ème perf’ 

Mel est complètement lessivée…

Bolus cortoïdes + tysabri = poussée… ! 

4 novembre 2011 : 5ème perf’

J’ai rencontré une collègue de chambre Sophie.

Fatiguée, mais je suis debout! Plus de fauteuil roulant.

Le transport se fera désormais en ambulance.

12 décembre 2011 : 6ème perf’

j’ai rencontré une collègue de chambre Kim!

Fatiguée, mais je suis bien debout! Je marche mieux.

Le Service neuro a fait une analyse de sang pour savoir si je suis positive ou non au virus JC (Lemp).

Résultat dans un mois … on croise les doigts!

13 janvier 2012 : 7ème perf’

Un peu fatiguée, mais ça va.

Le Service neuro m’a donné le résultat de l’analyse virus JC : Je suis positive.

Je suis allée à l’Hôpital en métro.

Chambre seule.

17 février 2012 : 8ème perf’

Je suis allée à l’Hôpital en métro.

J’ai fait la connaissance de 2 collègues de chambre. Très sympa.

J’étais claquée

J’avais un lit!! Youpiii

Après la perf’ : goûter à la cafétéria de l’hosto : DONUT + thé aux fruits rouges

24 mars 2012 : 9ème perf’

Je suis allée à l’Hôpital en métro avec frérot.

4 collègues de chambre. bcp de monde

J’étais fatiguée. Mal au crâne

J’avais un lit!! Youpiii

Après la perf’ : goûter à la cafétéria de l’hosto : DONUT + thé aux fruits rouges

27 avril 2012 : 10ème perf’

Chambre avec 2 personnes… J’ai perdu le nom des personnes qui était présentes (excuses auprès d’elles)

Fatiguée, mais ça va. Transport en métro.

Après la perf’ : goûter à la cafétéria de l’hosto : DONUT + thé aux fruits rouges

1er juin 2012 : 11ème perf’

Chambre à 2 lits… Seule.

Très fatiguéeTransport en métro.

20 juillet 2012 : 12ème perf’

j’ai rencontré une collègue de chambre Michelle

Visite d’un ami avec un cadeau à la clé : Merci Antoine :-)

 FatiguéeTransport en métro.

31 août 2012 : 13ème perf’

j’ai rencontré une collègue de chambre Kadija

:) On a ri, mais qu’est ce qu’on a ri avec les infirmières du 3ème étage !

Merci :)

 FatiguéeTransport en métro.

Vendredi 5 octobre 2012 : 14ème perf’

Chambre à 2 lits, toute seule.

Déjeuner « dégueulasse » : Langue de boeuf et champignons à la grecque… :-(

Epuisée. Transport en métro.

Vendredi 9 novembre 2012 : 15ème perf’

Chambre à 2 lits, 3 personnes

Déjeuner  » hyper dégueulasse » : paupiette de merlu et pommes de terre très très bizarre… :-(

j’ai revu Kim et rencontré une autre collègue de chambre 

EpuiséeTransport en métro.

Vendredi 14 décembre 2012 : 16ème perf’

FatiguéeTransport en métro.

Vendredi 18 janvier 2013 : 17ème perf’

Chambre à 2 lits, 2 personnes.

Déjeuner moyennement correct : poisson et riz !

Fatiguée. Transport en métro.

Vendredi 22 février 2013 : 18ème perf’

Chambre à 2 lits, 2 personnes.

Déjeuner pas mal : poisson et riz avec l’aneth. Ils ont fait des efforts !

Fatiguée. Transport en métro.

Mardi 26 mars 2013 : 19ème  et dernière perf’

Chambre à 2 lits, 2 personnes.

Déjeuner plutôt bon : Viande et haricots verts. 

Interruption définitive du traitement à cause de la Sérologie Positive au Virus JC. 

……………………/……………………………………../………………………………………………….

 alamp.jpg

Perfusion une fois par mois en HDJ (Hôpital de Jour)

Elle dure 3h30 environ avec le rinçage. Ce n’est pas douloureux. 

Le produit se conserve au frais. On attend qu’il soit à la “température ambiante” et hop ! @ la perf’!

Je suis allongée, et je suis zen. 

Après la perf’, il y a le rinçage, pour nettoyer la veine (c’est de l’eau je crois). 

L’équipe hospitalière vient souvent me voir pour vérifier si tout va bien.

L’interne me demande si j’ai besoin d’ordonnances (kiné, médicaments) et d’un taxi conventionné. 

:-( Je ne prends plus le taxi, car il y a 1h30 d’attente! :-(

C’est long, et comme tous les patients, @près la perf’, on a envie de partir.

perfusion5.jpg

J’apprécie le moment de la déperfursion

  •  :-) Tout s’est bien passé Mel? Voiiilllà tout est ok! Appuyez fort pour le pansement”
  •  ;-) : “Merciiii”
  • :-)  : “De rien, Mel… prenez votre temps. On est là si besoin”

oeil.jpg

Généralement je vais seule à l’Hôpital. C’est une façon de me dire que je suis en position de force face à cette SEP!

je la “regarde”

Je vous embrasse bien fort!

MERCI à toute l’équipe du service neuro. Je me sens en confiance.

;-) Mel

……………………/……………………………………../………………………………………………….

tysabri.jpg

@vant de commencer le traitement tysabri , ma neurologue, 2 internes et une externe sont venues me voir pour faire une « expertise neurologique complète ».

C’est un protocole « propre » à l’hôpital. Ceci permet d’évaluer si il y a une évolution de la maladie pendant le traitement 

Une série de tests neurologiques approfondies

    • marteau à réflex (genoux, pieds, coudes)
    • Diapason (on fait vibrer certains points du corps et le patient indique jusqu’à quel moment on ne sent plus la vibration)
    • test des yeux (pour vérifier si on voit double sur les côtés ou en haut/bas)
    • jambes (on passe le pied sur la jambe opposée…)
    • reflex avec le bout du nez (le patient utilise son majeur main droite/main gauche.
    • etc.

:-) : Je vous ai vu sur France 5 Mel. C’était très bien. Bravo pour votre beau témoignage et pour le tir à l’arc!

;-) : Merci docteur
;-) : Docteur, j’ai remarqué que parfois ma bouche part en « vrille » à droite…

:-) : Oui en effet… je vous fais un test de suite

:-( : Vous avez une déficience à droite du visage (paralysie)… En résumant Mel, tout votre côté droit est atteint(jambe, pieds, bras, visage, mais pas les yeux)

:-(  : SOUPIR…..

Tests de mémoire pour évaluer les troubles actuels (quelques exemples) 

question2.jpg

 

  • Questions sur le jour J de la perfusion (où suis-je, que fais-je? Pourquoi suis-je à l’hôpital)
  • Calcul mental (enlever 7 à partir de 100..)

« 100-7″ = 93! ;-)
« 93-7″   = 86 !;-)
« 86-7″ = heu…. attendez je compte avec mes doigts…
« 89??« :-(
« 89-7″ =  pffouuu … je commence à fatiguer …. heu… 88-87-86-85-84-83 ;-)

[...]

Je suis nulle en math Mademoiselle!!! Ce n’est pas mon truc!

  • « Citez des noms communs commençant  par la lettre S. Pas de noms propres!  Je vous chronomètre. »

;-) Saucisse

 ;-) Suisse! Mince…C’est un nom propre

;-) Saumon

;-) Salmonelle

;-)   Sitrouille!!! Ohohohoh…. je me marre!!!  Trop bête Mel!

:-) :-)  Je ne peux pas dire « Sarkosy »??

[...]

  • « Prenez cette feuille, pliez la et jetez ce papier par terre »

  ;-) ;-) Voilàààà (Bizarre ce test)

  • « Reproduisez le dessin indiqué sur cette feuille »(triangle et rectangle simples)

:-) Je ne suis pas experte en dessin !

  • « On fait une série de tests rythmiques : si je fais un coup, vous en faites 2… si je fais 2 coups, vous en faites 1

  ;-) J’adore !!! tac tac…  tac… tac tac …  tac… tac… tac tac … tac.. tac tac…

  • « On continue :  1 coup , vous faites 2 coups et si je fais 2 coups, vous ne faites rien ok »?

:-) ok!

:-) tac.. tac tac… tac

 :-)  tac tac…….. tac tac… tac… tac tac… tac tac…. tac tac……

ttevide.jpg

et béééééé ma tête a pris un coup de « chaud »!!

  

Indications

Mon 3ème traitement - TYSABRI shim

TYSABRI est indiqué en monothérapie comme traitement de fond des formes très actives de sclérose en plaques (SEP) rémittente-récurrente pour les groupes de patients suivants :
- Patients présentant une forme très active de la maladie malgré un traitement par interféron bêta (voir rubrique propriétés pharmacodynamiques) ;
ou
- Patients présentant une sclérose en plaques rémittente-récurrente sévère d’évolution rapide (voir rubrique propriétés pharmacodynamiques).

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Posologie

 

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- Le traitement par TYSABRI doit être instauré et surveillé par des médecins spécialistes, ayant l’expérience du diagnostic et du traitement des affections neurologiques, dans des centres bénéficiant d’un accès rapide à l’IRM.
- Les patients traités par TYSABRI doivent recevoir une carte patient spéciale.
- Le matériel nécessaire à la prise en charge d’éventuelles réactions d’hypersensibilité ainsi qu’un accès à l’IRM devront être disponibles.
- Après dilution (voir rubrique instructions pour l’utilisation, la manipulation et l’élimination), la perfusion doit être administrée pendant environ 1 heure. Les patients doivent rester en observation pendant toute la durée de la perfusion et ensuite pendant 1 heure après la fin de la perfusion, afin de surveiller l’apparition éventuelle de signes et symptômes de réactions d’hypersensibilité.
- TYSABRI ne doit pas être injecté en bolus.
- Les patients sous interféron bêta ou acétate de glatiramère peuvent avoir leur traitement remplacé directement par un traitement par natalizumab, à condition qu’il n’y ait pas d’anomalies significatives imputables au traitement, par exemple une neutropénie. Dans le cas contraire, le traitement ne sera instauré qu’après normalisation des examens biologiques.
- Certains patients peuvent avoir reçu des médicaments immunosuppresseurs (par exemple, mitoxantrone, cyclophosphamide, azathioprine), qui peuvent provoquer une immunosuppression prolongée, même après l’arrêt du traitement. Par conséquent, le médecin devra vérifier l’absence d’immunosuppression avant l’instauration du traitement par TYSABRI.
- La poursuite du traitement devra être reconsidérée soigneusement chez les patients ne présentant aucun signe de bénéfice thérapeutique au-delà de 6 mois.
- On ne dispose pas de données sur la sécurité et l’efficacité du natalizumab au-delà de 2 ans. La prolongation du traitement après ce délai ne devra être envisagée qu’après une réévaluation du rapport bénéfice-risque.
- Adulte :
TYSABRI 300 mg est administré en perfusion intraveineuse une fois toutes les 4 semaines.
- Sujet âgé :
TYSABRI n’est pas recommandé chez les sujets âgés de plus de 65 ans en raison de l’absence de données dans cette population.
- Enfant et adolescent :
TYSABRI est contre-indiqué chez les enfants et les adolescents (voir rubrique contre-indications).
- Insuffisance rénale/hépatique :
. Aucune étude n’a été effectuée pour examiner les effets d’une insuffisance rénale ou hépatique.
. Le mécanisme d’élimination et les résultats des études de pharmacocinétique de populations suggèrent qu’il n’est pas nécessaire d’ajuster la posologie en cas d’insuffisance rénale ou hépatique.
- Réadministration :
L’efficacité d’une réadministration n’a pas été établie ; pour la sécurité d’emploi, voir rubrique mises en garde et précautions d’emploi.

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Contre indications

 

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CONTRE-INDIQUE :
- Hypersensibilité au natalizumab ou à l’un des excipients.
- Leuco-encéphalopathie multifocale progressive (LEMP).
- Patients présentant un risque accru d’infections opportunistes, y compris patients immunodéprimés (patients sous traitement immunosuppresseur ou patients immunodéprimés par des traitements antérieurs, par exemple mitoxantrone ou cyclophosphamide, voir également les rubriques mises en garde et précautions d’emploi et effets indésirables).
- Cancers diagnostiqués en évolution, à l’exception des carcinomes cutanés basocellulaires.
- Enfant et adolescent.
- Allaitement : le passage de TYSABRI dans le lait maternel n’est pas connu, cependant il a été observé chez l’animal. Par conséquent, les femmes traitées par TYSABRI ne doivent pas allaiter.
- Association avec les interférons bêta ou l’acétate de glatiramère.
- TYSABRI ne doit pas être injecté en bolus.
DECONSEILLE :
- Sujet âgé : TYSABRI n’est pas recommandé chez les sujets âgés de plus de 65 ans en raison de l’absence de données dans cette population.
- Grossesse : il n’existe pas de données pertinentes concernant l’administration de natalizumab chez la femme enceinte. Des études effectuées chez l’animal ont mis en évidence une toxicité sur la reproduction. Le risque potentiel dans l’espèce humaine n’est pas connu. Le natalizumab ne doit pas être administré au cours de la grossesse sauf en cas de nécessité absolue. En cas de grossesse débutant sous TYSABRI, l’arrêt de TYSABRI devra être envisagé.

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Effets indésirables

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- Dans les études contrôlées contre placebo réalisées chez 1617 patients souffrant de SEP et traités par natalizumab pendant un maximum de 2 ans (placebo : 1135), des événements indésirables conduisant à l’arrêt du traitement se sont produits chez 5,8% des patients sous natalizumab (placebo : 4,8%). Pendant les deux années de ces études, 43,5% des patients traités par le natalizumab ont présenté des effets indésirables liés au médicament (placebo : 39,6%)(1). Les effets indésirables liés au médicament, rapportés sous natalizumab avec une incidence supérieure de 0,5% par rapport au placebo, sont présentés ci-dessous. Les réactions sont présentées selon les termes préférentiels de la base de données MedDRA et les principales classes de systèmes d’organes. Les fréquences ont été définies comme suit :
Fréquent (> = 1/100, à < 1/10), peu fréquent (> = 1/1000, à < 1/100).
- Dans chaque groupe de fréquence, les effets indésirables sont présentés suivant un ordre décroissant de gravité.
(1)Un événement indésirable jugé imputable au traitement, par le médecin investigateur.
- Affections du système nerveux :
Fréquent : Céphalées. Sensations vertigineuses.
- Affections gastro-intestinales :
Fréquent : Vomissements. Nausées.
- Affections musculosquelettiques et systémiques :
Fréquent : Arthralgie.
- Infections et infestations :
Fréquent : Infection urinaire. Infection rhinopharyngée.
- Troubles généraux et anomalies au site d’administration :
Fréquent : Frissons. Fièvre. Fatigue.
- Affections du système immunitaire :
. Fréquent : Urticaire.
. Peu fréquent : Hypersensibilité.
- Réactions liées à la perfusion :
Dans les études cliniques contrôlées réalisées sur 2 ans chez des patients atteints de SEP, un événement lié à la perfusion a été défini comme un événement indésirable survenant pendant la perfusion ou dans l’heure suivant l’arrêt de celle-ci. Ce type d’événement s’est produit chez 23,1% des patients souffrant de SEP traités par natalizumab (placebo : 18,7%). Les événements qui ont été rapportés plus souvent sous natalizumab que sous placebo comportaient : sensations vertigineuses, nausées, urticaire et frissons.
- Réactions d’hypersensibilité :
Au cours des études cliniques contrôlées réalisées sur 2 ans chez des patients atteints de SEP, des réactions d’hypersensibilité sont survenues chez 4% des patients. Des réactions anaphylactiques/anaphylactoïdes sont apparues chez moins de 1% des patients sous TYSABRI. Les réactions d’hypersensibilité sont survenues généralement pendant la perfusion ou dans l’heure suivant la fin de la perfusion (voir rubrique mises en garde et précautions d’emploi). Après commercialisation, des réactions d’hypersensibilité ont été rapportées en association avec un ou plusieurs des symptômes suivants : hypotension, hypertension, douleur thoracique, gêne thoracique, dyspnée, angio-oedème, en plus de symptômes plus fréquents tels qu’une éruption cutanée ou une urticaire.
- Immunogénicité :
. Des anticorps anti-natalizumab ont été décelés chez 10% des patients au cours des études contrôlées réalisées sur 2 ans chez des patients atteints de SEP. Des anticorps anti-natalizumab persistants (un test positif, et un second test positif au moins 6 semaines après) sont apparus chez environ 6% des patients. Des anticorps ont été détectés à une seule reprise chez 4% des patients. La présence des anticorps persistants a été associée à une diminution importante de l’efficacité de TYSABRI et à une augmentation de la fréquence des réactions d’hypersensibilité. Les autres réactions liées à la perfusion et associées à la présence d’anticorps persistants ont comporté : frissons, nausées, vomissements et bouffées vasomotrices (voir rubrique mises en garde et précautions d’emploi).
. Lorsqu’après environ 6 mois de traitement, la présence d’anticorps persistants est suspectée, du fait d’une diminution de l’efficacité, ou de la survenue d’événements liés à la perfusion, une recherche des anticorps sera effectuée et le résultat positif devra être confirmé par un second test effectué 6 semaines plus tard. Etant donné que la présence de ces anticorps peut être associée à une diminution de l’efficacité du traitement et à une augmentation des réactions d’hypersensibilité ou des réactions liées à la perfusion, il conviendra d’interrompre le traitement chez les patients porteurs d’anticorps persistants.
- Infections, y compris LEMP et infections opportunistes :
. Dans les études contrôlées réalisées sur 2 ans chez des patients souffrant de SEP, le taux d’infections a été d’environ 1,5 par patient-année sous natalizumab et sous placebo ; la nature des infections a été généralement comparable dans les deux groupes. Un cas de diarrhée à Cryptosporidium a été rapporté dans les études cliniques sur la SEP. Dans d’autres études cliniques, d’autres cas d’infections opportunistes ont été rapportés, certains ont été fatals. Dans les études cliniques, la survenue d’infections herpétiques (virus Varicelle-Zona, virus Herpès-Simplex) a été un peu plus fréquente chez les patients traités par natalizumab que chez les patients sous placebo. Après commercialisation, des cas graves ont été rapportés, dont un cas fatal d’encéphalite herpétique. Voir rubrique mises en garde et précautions d’emploi.
. La majorité des patients n’a pas interrompu le traitement par natalizumab au cours des infections et leur guérison a été obtenue par un traitement approprié.
. Des cas de LEMP ont été rapportés au cours des études cliniques. Cette leuco-encéphalopathie entraîne généralement un handicap sévère ou le décès (voir rubrique mises en garde et précautions d’emploi). Deux cas, dont un mortel, sont survenus au cours des études pivots chez les patients souffrant de SEP et ayant reçu un traitement concomitant par interféron bêta-1a pendant plus de 2 ans. Par ailleurs, au cours d’un autre essai, une LEMP ayant entraîné le décès est survenue chez un patient atteint de la maladie de Crohn, qui avait reçu antérieurement de manière prolongée des traitements immunosuppresseurs et qui présentait une lymphopénie associée.
. Des cas de LEMP chez des patients ayant reçu TYSABRI en monothérapie ont été rapportés après commercialisation.
- Troubles hépatiques :
Des cas de troubles hépatiques graves, des cas d’augmentation des enzymes hépatiques, et d’hyperbilirubinémie, ont été rapportés spontanément depuis la mise sur le marché de TYSABRI (voir rubrique mises en garde et précautions d’emploi).
- Cancers :
Les taux et la nature des cancers apparus au cours des 2 ans de traitement ont été comparables sous natalizumab et sous placebo. Cependant, une observation sur des périodes de traitement plus longues est indispensable avant d’exclure tout effet du natalizumab sur l’apparition de cancers. Voir rubrique contre-indications.
- Effets sur les paramètres biologiques :
Le traitement par TYSABRI a été associé à une augmentation des taux circulants de lymphocytes, monocytes, éosinophiles, basophiles et érythroblastes, mais pas à une augmentation des neutrophiles. Ces augmentations étaient comprises entre 35% et 140% pour les types cellulaires individuels (lymphocytes, monocytes, éosinophiles et basophiles), mais les numérations moyennes sont restées comprises dans les limites de la normale. Le traitement par TYSABRI a également été associé à de faibles diminutions de l’hémoglobine (diminution moyenne de 0,6 g/dl), de l’hématocrite (diminution moyenne de 2%) et des érythrocytes (diminution moyenne de 0,1 x 10puissance6/L). Ces anomalies n’ont pas été associées à des symptômes cliniques et les paramètres hématologiques se sont normalisés généralement dans les 16 semaines après la dernière administration de TYSABRI.

 

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Gilenya en France

Posté par Mel le 15 avril 2011

Bonjour!

@ctualité qui est déjà diffusé dans plusieurs blogs (j’ai du retard pour l’info.. alors me vl’à).

Voilà le médicament par voie orale, sortie dans les « bacs » à pharmacies!

gilenya.jpg

 Le Packaging fait penser aux pilules !

Le rose n’est pas extra, je trouve!!

ca fait aussi paquet-cadeau !

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Quoiqu’il en soit, je ne le prendrai certainement pas.

Pourquoi?

Parce que le neurologue m’a fait une légère grimace… @ttendre un peu pour juger des effets indésirables notoires. 

Je vous copie la posologie de la boite…

  • Gilenya est indiqué en monothérapie comme traitement de fond des formes très actives de sclérose en plaques (SEP) rémittente-récurrente pour les groupes de patients suivants :

Patients présentant une forme très active de la maladie malgré un traitement par interféron bêta.
Ces patients peuvent être définis comme n’ayant pas répondu à un traitement complet et bien conduit par interféron bêta (habituellement d’une durée d’au moins un an). Les patients doivent avoir présenté au moins 1 poussée au cours de l’année précédente alors qu’ils étaient sous traitement et doivent présenter au moins 9 lésions hyperintenses en T2 à l’IRM cérébrale ou au moins 1 lésion rehaussée après injection de Gadolinium. Un « non répondeur » peut également être défini comme un patient dont le taux de poussées n’a pas changé ou a augmenté par rapport à l’année précédente ou qui continue à présenter des poussées sévères.
ou
- Patients présentant une sclérose en plaques rémittente-récurrente sévère et d’évolution rapide, définie par 2 poussées invalidantes ou plus au cours d’une année associées à 1 ou plusieurs lésion(s) rehaussée(s) après injection de Gadolinium sur l’IRM cérébrale ou une augmentation significative de la charge lésionnelle en T2 par rapport à une IRM antérieure récente.

  • 4.2 Posologie et mode d’administration

Le traitement doit être instauré et supervisé par un médecin expérimenté dans la prise en charge de la sclérose en plaques.
Posologie
La posologie recommandée est d’une gélule de 0,5 mg par voie orale une fois par jour. Gilenya peut être pris au cours ou en dehors des repas.
En cas d’omission d’une dose, le traitement doit être poursuivi en prenant la dose suivante comme prévu.
Les patients peuvent passer directement de l’interféron bêta ou de l’acétate de glatiramère à Gilenya à condition qu’ils ne présentent pas de signes d’anomalies significatives liées au traitement, par exemple une neutropénie.

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Gilenya : Bonne nouvelle !!

Posté par Mel le 23 janvier 2011

SCLÉROSE en PLAQUES : Gilenya de Novartis bientôt en Europe !!

Vivement ce jour !

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Clin doeilMel

Source : Santelog

 

CHMP -EMA

Gilenya : Bonne nouvelle !!  dans !! INFOS SEP !! max_4848-0

VISUEL%20MS dans !! INFOS SEP !!C’est un médicament sous forme de gélule à prendre une fois par jour en traitement de première intention pour les formes rémittentes de la sclérose en plaques, les plus communes de la maladie pour lequel le Comité des médicaments à usage humain (CHMP) de l’Agence européenne du médicament (EMA) vient d’émettre, au 20 janvier une opinion positive. Gilenya, le nouveau traitement de Novartis, plus efficace que l’interféron bêta devrait obtenir d’ici 3 mois son AMM pour l’Europe. En septembre dernier, Gilenya avait déjà reçu l’approbation de l’agence américaine.

Le principe actif de Gilenya est le fingolimod, un immunosuppresseur sélectif agissant comme un modulateur des récepteurs sphingosine 1-phosphate (S1P). Gilenya réduit l’attaque du système immunitaire sur le système nerveux central en conservant certains globules blancs (lymphocytes) dans les ganglions lymphatiques et empêche les lymphocytes pathogènes d’atteindre le SNC, où ils pourraient attaquer le revêtement de protection autour des fibres nerveuses en entraînant des dommages dans les cellules nerveuses. Le maintien de globules blancs est réversible si le traitement par Gilenya est arrêté.

Les avantages avec Gilenya sont sa capacité à réduire le nombre de rechutes chez les patients atteints de SEP récurrente de sclérose en plaques. Les effets indésirables les plus fréquents (observés chez plus de 1 patient sur 10) sont des infections virales de la grippe, maux de tête, diarrhée, maux de dos, de la toux et des enzymes hépatiques. Les autres effets indésirables fréquents (observés chez entre 1 et 10 patients sur 100) qui pourraient être ou devenir graves sont l’herpès (zona ou herpès zoster), la lymphopénie, la leucopénie (diminution des globules blancs), la bradycardie (ralentissement du rythme cardiaque), un rythme cardiaque irrégulier, la bronchite et la gastro-entérite.

Gilenya montré une efficacité supérieure à l’interféron bêta, le traitement couramment prescrit et une réduction des rechutes de 52% (p <0,001) moins un an. Le CHMP s’est basé sur des essais cliniques montrant une efficacité significative dans la réduction des rechutes, le risque de progression de l'invalidité, et le nombre de lésions cérébrales détectées par imagerie par résonance magnétique (IRM), une mesure habituelle de l’activité de la maladie.

Plus de 500.000 personnes sont touchées par la sclérose en plaques en Europe et ce premier traitement quotidien par voie orale offre une efficacité et un confort de traitement significatifs pour les patients.

La recommandation du CHMP sert de base à une décision de la Commission européenne d’octroi d’AMM d’ici environ trois mois. Un plan de pharmacovigilance pour Gilenya sera mis en œuvre dans le cadre de cette future AMM.

Source : EMA, CHMP summary of positive opinion for Gilenya, National Multiple Sclerosis society (Visuels),Novartis, mise en ligne Maurice Chevrier, Santé log, le 22 janvier 2011

Lire aussi: SCLÉROSE en PLAQUES : Gilenya de NOVARTIS, le 1er traitement oral approuvé en première intention

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la SEP et Moi – BILAN 2010

Posté par Mel le 31 décembre 2010

2010 fut une année « maudite » en matière de SEP…

Elle était très rude, et je dirais même plus : extrêmement surprenante sur le plan physique que psychique!

J’ai réussi à m’en « sortir » et – malgré ces « impasses »- j’ai aussi vécu de belles rencontres, de superbes retrouvailles et j’ai aussi chanté et dirigé de magnifiques choses!

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JANVIER

- Mal au pied droit qui part en « vrille ». Il part en « équerre » à droite. Bizarrerie! Mon doigt de pied rougit gentiment, mais ne me fait point mal. Je ne m’inquiète pas tant que ça.

FEVRIER

- Mise en place du Bétaféron à l’hôpital.

Le service me propose de participer à un protocole santé pour suivre mensuellement mon évolution. J’accepte volontiers. Analyses de sang.

- Podologue : Semelles orthopédiques

- Nécrose au doigt de pied : j’ai perdu 1/3 de ce pt’it doigt. Le service Dermato a confirmé le lien avec la SEP (perte complète de la sensibilité). Soins infirmiers intenses pendant 15 jours. j’ai douillé à « mort ».

MARS

- Arrêt brutal de l’Interféron. Consultations en Hôpital de jour au service Gastro.

AVRIL

- Poussée : Hospitalisation en Hôpital de jour

MAI

- Essai d’un autre traitement de fond : COPAXONE. Analyses sang toutes les semaines.

JUIN

- Rendez-vous avec un prothésiste pour réaliser une orthèse au doigt de pied. Je la porte tous les jours. Désormais je transporte ma petite boîte avec du talc.

- 18 juin 2010 : AGRESSION dans le métro par des supporters. Vol de tous mes papiers. 20 minutes d’horreur. Je porte plainte. Visionnage pendant 3h de mon agression. Un policier suit mon affaire de très près. (j’ai toujours son N° de portable en cas d’urgence). MERCI à la RATP, à la Police et à l’Hôtel-Dieu pour leur travail. J’ai accepté d’aller jusqu’au bout de mes démarches (attestations des coups et blessures + suivi auprès d’une psychologue).

Je suis  soulagée de visionner mon courage à résister. Les gens sur le quai ne m’ont pas aidé. Personne n’a bougé sauf un ado de 14 ans qui a réussi à récupérer mon portable et mes clés de maison.

l’appel du 18 juin de Général de Gaulle m’a fait résonner en moi le mot RESISTANCE !!

JUILLET et AOUT

- Arrêt Copaxone. L’hépatite est de retour. Hospitalisation tous les 15 jours. Fibroscan et analyses complètes.

La décision du STAFF de l’hôpital : reprise du traitement en septembre avec un seuil à ne pas atteindre au niveau des transaminases.

SEPTEMBRE

- 16 septembre : COPAXONE me revoilà!
Bonne nouvelle : Le foie est sauvé!!! Les taux ont chuté par miracle.

- Je participe à l’Ecole de la SEP et décide de vous faire partager !! mes comptes-rendus !!

OCTOBRE

- Poussée. Hospitalisation. Crevée

NOVEMBRE

- Nodule à la thyroïde. Echographie et double cytoponction

DECEMBRE

- IRM cérébrale et médullaire. Une belle et nouvelle lésion apparente.

- Poussée… Hospitalisation à domicile.

L’endocrinienne me donne une bonne nouvelle : le nodule est mou et n’est pas cancéreux!! OUF!!! On ne l’enlève pas!

…/…./…

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QUE 2011 SOIT PLUS SEREINE et que la SEP me lâche un peu

Je vous embrasse tous et @ l’année prochaine!!!

 Clin doeilMel

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Ecole de la SEP-APF (4ème journée / 1ère partie) : mon compte-rendu

Posté par Mel le 31 octobre 2010

 

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Intervenante : Professeur/neurologue de la Fondation Rothschild (Paris)

Les traitements… La recherche clinique

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j’ai eu un peu de mal à prendre toutes les notes que je voulais (problème vision à cause de mon 3ème bolus). Je voyais tout flou…

Si j’ai fait quelques erreurs, surtout corrigez-les moi! 

Pour stopper les poussées on parle de bolus de cortisone (perfusions de1g de cortisone sur 3 jours à l’hôpital ou à domicile).

On est pas obligé pour chaque poussée  de faire des bolus. Si on « sent » au bout de 10 jours en « invalidité » nette (par ex : problème de marche intensifs ou troubles sensitifs très douloureux).. zou! on y va!

 

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Il nous arrive parfois d’avoir des pseudo-poussées (ex : phénomène d’Uhthoff : patient qui souffrent d’une sensibilité extrême à la chaleur)… on souffre de fourmillements, ou troubles sensitifs dans notre vie quotidienne. C’est la maladie, elle est là et faut vivre avec.

SourireTraitements de fond pour les SEP de forme rémittente (par poussées) Sourire

- Rebif/Bétaféron

Les interférons sont des molécules protéiniques produites naturellement par notre corps. Ils transmettent des messages entre les cellules du système immunitaire et dirigent les défenses du corps. Ils interviennent dans les processus inflammatoires. En tant que médicament contre la SEP les interférons bêta influencent le système immunitaire de manière à ralentir l’évolution de la maladie

Injection tous les 2 jours en sous-cutanée.

- Copaxone : acétate de glatiramène

Ce sont des acides aminés (protéines) agissant sur les lymphocytes T.

L’acétate de glatiramère est indiqué pour réduire de 30% la fréquence des poussées chez les patients ambulatoires (c’est-à-dire qui peuvent marcher seuls)  caractérisée par au moins deux poussées récurrentes de troubles neurologiques au cours des deux années précédentes.

Injection quotidiennes en sous-cutanée.

- Avonex

Il ralentit la progression du handicap et diminue la fréquence des poussées.

Injection en intramusculaire une fois par semaine.

- natalizumab

Anticorps monoclonal dirigé contre la chaîne des leucocytes

Il peut être proposé dans les SEP rémittentes, soit en première intention dans les cas sévères (deux poussées en un an avec séquelles), soit après échec des interférons (une poussée en un an malgré le traitement).

SourireAutres traitements de fond pour les SEP plus sévèresSourire

 - Endoxan:

Traitement une fois par mois pendant un an.

L’immunité peut s’affaiblir (augmentation des globules blancs).

 - Mitoxantrone

Souvent utilisé dans le cadre du cancer. Besoin d’un suivi cardiaque.

(j’ai pas pris suffisamment de temps pour noter… si vous avez des infos sur ce « médoc »… MERCI pour votre @ide!)

 - Tysabri

Proposés aux patients qui « résistent » au bétaféron, Copaxone et Natalizumab et présentant une SEP sévère d’évolution rapide.

Ce traitement empêche les lymphocytes d’entrer dans le Système Nerveux Central. Il est très efficace et réduit de 80% les poussées 

1 perfusion par mois pour une durée en moyenne de 2 ans.

Sourire Essais thérapeutique  de  phase III de recherche par voie ORALE  Sourire

Pour les SEP de forme rémittente

 - Fongolimod 

pour les SEP de forme rémittente. Il agit sur les lymphocytes et ganglions.

Comprimés 1 fois par jour.

Ce médicament entrerait dans le marché français en 2011 !!!

 - Cladribine

Il réduit très significativement la fréquence des poussées mais également la progression du handicap.

Cependant les effets indésirables sont importants (lymphopénie…). 

Il est donc préférable de refuser ce médicament sur le marché.

 - Tériflunomide

Efficacité similaire aux Bétaféron/Rebif. L’autorisation sur le marché français est en cours…

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Pour les SEP de forme progressives

Les essais sont en phase II. Il est hélas « trop tôt » pour un traitement à effet réel. Indeci

Essais en cours : Fingolimod, Ocrezilumab… (il y en a 2 autres, mais je n’ai pu les noter)

 

Transplantation des cellules souches

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Se taitsi j’ai bien comprisSe tait : la méthode serait de récupérer les cellules de la moelle osseuse pour remyéliniser!

C »est complexe et compliqué, car il y a un problème hématologique (réinjection/auto-greffes).

Elle améliorerait la conduction des axones démyélinsés, notamment pour le périmètre de marche.

 

CCSVI

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 Selon le Dr. Paulo Zamboni, la SEP pourrait être causée par une perturbation de la circulation sanguine entraînant une incapacité du système veineux à drainer efficacement le sang du cerveau, un phénomène appelé insuffisance veineuse céphalorachidienne chronique (IVCC).

Ce trouble causerait une augmentation de la pression dans les veines du cerveau et de la moelle épinière et provoquerait des lésions dans ces organes.

50% des patients SEP auraient des sténoses. 

L’interprétation des résultats sur l’angioplastie des patients s’avère délicate. 

Certaines opérations ont provoqué de lourdes conséquences… Il y a eu un décès.

Il est trop tôt pour envisager ces opérations en France.

 …./…../…../…./….

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Questions/Remarques

« Que se passe-t-il à l’arrêt du Tysabri? »

En gros, ça redevient comme avant… La maladie se réactive et on reprend un traitement immunomodulateur.

«Coût des traitements »

1000 à 1200 € par mois en moyenne pour tous les traitements. 

Pour le Tysabri : 2500€/mois

«Grossesse »

Il est préférable d’arrêter le traitement immunomodulateur.

il n’y a pas en poussée pendant la grossesse (tant mieux!!! Rire)

 «Consommation d’alcool»

 Boire avec modération.

 «Vaccin grippe»

Il n’y a pas de contre-’indication pour se faire vacciner, mais SANS ADJUVANTS !

…/…./…./…..

J’espère vous avoir éclairé pour cette première partie .

Si vous remarquez des erreurs…faites-moi signe!!!

Clin doeilMel

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Mon 1er traitement – BETAFERON

Posté par Mel le 18 juillet 2010

J’ai été sous Rebif (Bétaféron) pendant 1 mois et demi en 2010

La manipulation était difficile et contraignante. Je participais au protocole de l’Hôpital et on m’avait proposé de noter les jours de piqûres les effets indésirables ou autres. 

 :-( Ensuite j’ai stoppé net le traitement à cause de mon foie (transaminases) :-(

Conseil de Mel :

- Prenez votre temps pour les premières injections!

- N’oubliez pas de « rafraichir » votre site d’injection avec un patch avant la « piquouze »

J’avais demandé à l’infirmier de me quadriller les endroits de « piquouzes » et je m’étais piquée la première fois en la présence d’une amie.

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La préparation est assez longue au départ. Ensuite on s’y habitue!

On augmente petit à petit la dose (voir avec votre neurologue)

 Si vous souhaitez des renseignements, envoyez-moi un message privé!

Clin doeilMel

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BETAFERON 250 µg/ml Poudre et solvant pour solution injectable Boîte de 15 Flacons de poudre + seringues de solvant de 250 µg

Classe thérapeutique :  Neurologie-psychiatrie

Sommaire

 

Indications

Mon 1er traitement - BETAFERON shim

Betaferon est indiqué dans le traitement :
- Des patients ayant présenté un seul événement démyélinisant, accompagné d’un processus inflammatoire actif, s’il est suffisamment sévère pour nécessiter un traitement par corticostéroïdes par voie intraveineuse, si les diagnostics différentiels possibles ont été exclus et si ces patients sont considérés à haut risque de développer une sclérose en plaques cliniquement définie (voir rubrique propriétés pharmacodynamiques).
- Des patients atteints de la forme rémittente-récurrente de sclérose en plaques avec au moins deux poussées au cours des deux dernières années.
- Des patients atteints de la forme secondairement progressive de sclérose en plaques, évoluant par poussées.

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Posologie

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Le traitement par Betaferon doit être instauré sous le contrôle de médecins spécialisés en neurologie.
- Adultes :
La dose de Betaferon recommandée est de 250 microgrammes (8,0 millions d’UI) contenus dans 1 ml de la solution reconstituée, en injection sous-cutanée tous les 2 jours (voir rubrique instructions pour l’utilisation, la manipulation et l’élimination).
- Enfants et adolescents :
Aucune étude clinique ou pharmacocinétique n’a été réalisée chez l’enfant ou l’adolescent. Cependant, quelques données publiées suggèrent que le profil de sécurité de Betaferon chez l’adolescent âgé de 12 à 16 ans traité par 8,0 millions d’UI, en sous-cutanée un jour sur deux, est comparable à celui observé chez l’adulte. Il n’existe pas d’information chez l’enfant de moins de 12 ans, et, par conséquent, Betaferon ne doit pas être utilisé dans cette population.
- Il est généralement recommandé de pratiquer une augmentation progressive de dose au début du traitement.
La dose initiale est de 62,5 microgrammes (0,25 ml) en injection sous-cutanée tous les deux jours ; cette dose pourra être augmentée progressivement jusqu’à 250 microgrammes (1,0 ml) administrés tous les deux jours (voir tableau A). La période d’augmentation progressive de dose peut être ajustée en cas d’événement indésirable significatif. Pour obtenir une efficacité satisfaisante une dose de 250 microgrammes (1,0 ml) tous les deux jours devra être atteinte.
TABLEAU A : Schéma d’augmentation progressive de dose*.
. Jour de traitement : Dose = Volume.
. Jours 1, 3, 5 : 62,5 microgrammes = 0,25 ml.
. Jours 7, 9, 11 : 125 microgrammes = 0,5 ml.
. Jours 13, 15, 17 : 187,5 microgrammes = 0,75 ml.
. Jours > = 19 : 250 microgrammes = 1,0 ml.
*La période d’augmentation progressive de dose peut être ajustée en cas d’événement indésirable significatif.
- La dose optimale n’a pas été clairement déterminée.
- En l’état actuel des connaissances, on ne sait pas combien de temps les patients doivent être traités (voir rubrique propriétés pharmacodynamiques). On dispose de données de suivi dans les conditions d’un essai clinique contrôlé pour une période maximale de 5 ans chez des patients atteints de sclérose en plaques rémittente-récurrente et pour une période maximale de 3 ans chez des patients atteints de sclérose en plaques secondairement progressive. Pour la forme rémittente-récurrente, l’efficacité de Betaferon a été démontrée sur les 2 premières années. Les données disponibles au cours des 3 années suivantes sont en faveur d’un maintien de l’efficacité de Betaferon sur l’ensemble de cette période.
Chez les patients présentant un seul événement clinique évocateur d’une sclérose en plaques, l’efficacité a été démontrée sur une période de deux ans.
- Le traitement n’est pas recommandé en cas de sclérose en plaques de forme rémittente-récurrente avec moins de 2 poussées dans les 2 années précédentes ou de forme secondairement progressive ne s’étant pas avérée évolutive au cours des 2 dernières années.
- Il convient d’arrêter le traitement chez les patients non répondeurs, par exemple dans les situations suivantes : progression constante du score EDSS pendant 6 mois, recours à au moins 3 cures de corticoïdes ou d’ACTH en un an de traitement par Betaferon.

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Contre indications

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CONTRE-INDIQUE :
- Patient ayant des antécédents d’hypersensibilité à l’interféron bêta naturel ou recombinant, à l’albumine humaine, ou à l’un des excipients.
- Initiation du traitement au cours de la grossesse : les données relatives à l’utilisation de Betaferon au cours de la grossesse sont limitées. Les données disponibles montrent la possibilité d’une augmentation du risque d’avortement spontané. L’initiation du traitement par Betaferon est contre-indiqué pendant la grossesse.
- Patient présentant une dépression sévère et/ou des idées suicidaires (voir rubriques mises en garde et précautions d’emploi et effets indésirables).
- Décompensation d’une insuffisance hépatique (voir rubriques mises en garde et précautions d’emploi, interactions et effets indésirables).
- Enfants et adolescents : il n’existe pas d’information chez l’enfant de moins de 12 ans, et, par conséquent, Betaferon ne doit pas être utilisé dans cette population.
- Femmes en âge de procréer : les femmes en âge de procréer devront utiliser des mesures de contraception appropriées. En cas de début de grossesse ou de désir de grossesse au cours d’un traitement par Betaferon, la patiente doit être informée des risques éventuels et l’arrêt du traitement doit être considéré. Chez les patientes à fort taux de poussées avant le début du traitement, le risque d’une poussée sévère après arrêt de Betaferon dans le cas d’une grossesse doit être évalué par rapport à l’augmentation possible du risque d’avortement spontané.
- Allaitement : le passage de l’interféron bêta-1b dans le lait maternel n’est pas connu. Pour éviter tout risque d’effets indésirables graves chez le nourrisson, il faut faire un choix entre l’arrêt de l’allaitement et l’interruption du traitement par Betaferon.
DECONSEILLE :
L’utilisation concomitante de Betaferon et d’immunomodulateurs autres que les corticostéroïdes ou l’ACTH n’est pas recommandée.

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Effets indésirables

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a) Les effets indésirables sont fréquents au début du traitement, mais ils disparaissent généralement lors de la poursuite de celui-ci. Un syndrome pseudogrippal (fièvre, frissons, arthralgie, malaise, sueurs, céphalées ou myalgies), dû essentiellement aux effets pharmacologiques du médicament et les réactions au site d’injection constituent les réactions indésirables les plus fréquemment observées. Les réactions au site d’injection sont fréquentes après administration de Betaferon. Rougeur, gonflement, décoloration, inflammation, douleur, hypersensibilité, nécrose et réactions non spécifiques ont été significativement associées à un traitement par 250 microgrammes (8 millions d’UI) de Betaferon. Généralement, une augmentation progressive de la posologie est recommandée au début du traitement afin d’augmenter la tolérance au Betaferon (voir chapitre posologie et mode d’administration). Les symptômes pseudogrippaux peuvent également être réduits par l’administration d’anti-inflammatoires non stéroïdiens. L’incidence des réactions au point d’injection peut être réduite avec l’utilisation d’un auto-injecteur.
b) La liste d’événements indésirables ci-dessous a été dressée à partir des rapports des études cliniques (tableau 1 : événements indésirables cliniques et biologiques) et des rapports de pharmacovigilance (tableau 2 : fréquence des notifications sur la base des rapports spontanés de réactions indésirables imputables au produit et classés selon les critères suivants : très fréquents > = 1/10, fréquents > = 1/100 à < 1/10, peu fréquents > = 1/1000 à < 1/100, rares > = 1/10000 à < 1/1000, très rares < 1/10000). L’expérience encore limitée de Betaferon chez les patients atteints de sclérose en plaques ne permet pas de préjuger de la survenue d’éventuels effets indésirables de très faible incidence, et qui n’auraient pas été observés.
TABLEAU 1 : Evénements indésirables cliniques et biologiques d’incidence > = 10% et pourcentages respectifs chez les patients sous placebo ; effets indésirables associés de fréquence < 10% mais statistiquement significatifs.
Evénement unique évocateur de la sclérose en plaques (BENEFIT) : Betaferon 250 microgrammes n = 292 (Placebo n = 176) / Sclérose en plaques secondairement progressive (Etude européenne) : Betaferon 250 microgrammes n = 360 (Placebo n = 358) / Sclérose en plaques secondairement progressive (Etude nord-américaine) : Betaferon 250 microgrammes n = 317 (Placebo n = 308) / Sclérose en plaques évoluant par poussées : Betaferon 250 microgrammes n = 124 (Placebo n = 123).
- Infections et infestations :
. Infection : 6% (3%) / 13% (11%) / 11% (10%) / 14% (13%).
. Abcès : 0% (1%) / 4% (2%) / 4% (5%) / 1% (6%).
- Affections hématologiques et du système lymphatique :
. Baisse de la numération des lymphocytes (< 1500/mm3)(a),(b),(d) : 79% (45%) / 53% (28%) / 88% (68%) / 82% (67%).
. Baisse de la numération des neutrophiles (< 1500/mm3)(a),(b),(c),(d) : 11% (2%) / 18% (5%) / 4% (10%) / 18% (5%).
. Baisse de la numération des leucocytes (< 3000/mm3)(a),(b),(c),(d) : 11% (2%) / 13% (4%) / 13% (4%) / 16% (4%).
. Lymphadénopathie : 1% (1%) / 3% (1%) / 11% (5%) / 14% (11%).
- Troubles du métabolisme et de la nutrition :
Baisse de la glycémie (< 55 mg/dl)(a) : 3% (5%) / 27% (27%) / 5% (3%) / 15% (13%).
- Affections psychiatriques :
. Dépression : 10% (11%) / 24% (31%) / 44% (41%) / 25% (24%).
. Anxiété : 3% (5%) / 6% (5%) / 10% (11%) / 15% (13%).
- Affections du système nerveux :
. Céphalées(b) : 27% (17%) / 47% (41%) / 55% (46%) / 84% (77%).
. Vertiges : 3% (4%) / 14% (14%) / 28% (26%) / 35% (28%).
. Insomnie : 8% (4%) / 12% (8%) / 26% (25%) / 31% (33%).
. Migraine : 2% (2%) / 4% (3%) / 5% (4%) / 12% (7%).
. Paresthésie : 16% (17%) / 35% (39%) / 40% (43%) / 19% (21%).
- Affections oculaires :
. Conjonctivite : 1% (1%) / 2% (3%) / 6% (6%) / 12% (10%).
. Vision anormale(b) : 3% (1%) / 11% (15%) / 11% (11%) / 7% (4%).
- Affections de l’oreille et du labyrinthe :
Douleurs auriculaires : 0% (1%) / < 1% (1%) / 6% (8%) / 16% (15%).
- Affections cardiaques :
Palpitations(c) : 1% (1%) / 2% (3%) / 5% (2%) / 8% (2%).
- Affections vasculaires :
. Vasodilatation : 0% (0%) / 6% (4%) / 13% (8%) / 18% (17%).
. Hypertension(d) : 2% (0%) / 4% (2%) / 9% (8%) / 7 % (2%).
- Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales :
. Infection des voies respiratoires supérieures : 18% (19%) / 3% (2%) / – / -.
. Sinusite : 4% (6%) / 6% (6%) / 16% (18%) / 36% (26%).
. Majoration de la toux : 2% (2%) / 5% (10%) / 11% (15%) / 31% (23%).
. Dyspnée(c) : 0% (0%) / 3% (2%) / 8% (6%) / 8% (2%).
- Affections gastro-intestinales :
. Diarrhée : 4% (2%) / 7% (10%) / 21% (19%) / 35% (29%).
. Constipation : 1% (1%) / 12% (12%) / 22% (24%) / 24% (18%).
. Nausées : 3% (4%) / 13% (13%) / 32% (30%) / 48% (49%).
. Vomissements(b) : 5% (1%) / 4% (6%) / 10% (12%) / 21% (19%).
. Douleurs abdominales(d) : 5% (3%) / 11% (6%) / 18% (16%) / 32% (24%).
- Affections hépatobiliaires :
. Augmentation de l’alanine aminotransférase (SGPT > 5 fois la valeur initiale)(a),(b),(c),(d) : 18% (5%) / 14% (5%) / 4% (2%) / 19% (6%).
. Augmentation de l’aspartate aminotransférase (SGOT > 5 fois la valeur initiale)(a),(b),(c),(d) : 6% (1%) / 4% (1%) / 2% (1%) / 4% (0%).
- Affections de la peau et du tissu sous-cutané :
. Troubles cutanés : 1% (0%) / 4% (4%) / 19% (17%) / 6% (8%).
. Erythème (rash)(b),(d) : 11% (3%) / 20% (12%) / 26% (20%) / 27% (32%).
- Affections musculosquelettiques et systémiques :
. Hypertonie(d) : 2% (1%) / 41% (31%) / 57% (57%) / 26% (24%).
. Myalgie(c),(d) : 8% (8%) / 23% (9%) / 19% (29%) / 44% (28%).
. Fatigue musculaire : 2% (2%) / 39% (40%) / 57% (60%) / 13% (10%).
. Lombalgies : 10% (7%) / 26% (24%) / 31% (32%) / 36% (37%).
. Douleurs au niveau des extrémités : 6% (3%) / 14% (12%) / – / 0% (0%).
- Affections du rein et des voies urinaires :
. Rétention urinaire : 1% (1%) / 4% (6%) / 15% (13%) / -.
. Protéinurie positive (> 1+)(a) : 25% (26%) / 14% (11%) / 5% (5%) / 5% (3%).
. Pollakiurie : 1% (1%) / 6% (5%) / 12% (11%) / 3% (5%).
. Incontinence urinaire : 1% (1%) / 8% (15%) / 20% (19%) / 2% (1%).
. Miction impérieuse : 1% (1%) / 8% (7%) / 21% (17%) / 4% (2%).
- Affections des organes de reproduction et du sein :
. Dysménorrhée : 2% (0%) / < 1% (< 1%) / 6% (5%) / 18% (11%).
. Troubles menstruels(c) : 1% (2%) / 9% (13%) / 10% (8%) / 17% (8%).
. Métrorragie : 2% (0%) / 12% (6%) / 10% (10%) / 15% (8%).
. Impuissance : 1% (0%) / 7% (4%) / 10% (11%) / 2% (1%).
- Troubles généraux et anomalies au site d’administration :
. Réaction au site d’injection (de différents types)(b),(c),(d),(e) : 52% (11%) / 78% (20%) / 89% (37%) / 85% (37%).
. Nécrose au site d’injection(c),(d) : 1% (0%) / 5% (0%) / 6% (0%) / 5% (0%).
. Syndrome pseudogrippal(f),(b),(c),(d) : 44% (18%) / 61% (40%) / 43% (33%) / 52% (48%).
. Fièvre(b),(c),(d) : 13% (5%) / 40% (13%) / 29% (24%) / 59% (41%).
. Douleurs : 4% (4%) / 31% (25%) / 59% (59%) / 52% (48%).
. Douleurs thoraciques(d) : 1% (0%) / 5% (4%) / 15% (8%) / 15% (15%).
. Oedèmes périphériques : 0% (0%) / 7% (7%) / 21% (18%) / 7% (8%).
. Asthénie(c) : 22% (17%) / 63% (58%) / 64% (58%) / 49% (35%).
. Frissons(b),(c),(d) : 5% (1%) / 23% (7%) / 22% (12%) / 46% (19%).
. Sueurs(c) : 2% (1%) / 6% (6%) / 10% (10%) / 23% (11%).
. Malaise général(c) : 0% (1%) / 8% (5%) / 6% (2%) / 15% (3%).
(a)Modifications biologiques.
(b)Relation significative avec le traitement par Betaferon pour les patients avec un premier événement clinique évocateur de la SEP, p < 0,05.
(c)Relation significative (p < 0,05) avec le traitement par Betaferon pour la SEP évoluant par poussées.
(d)Relation significative (p < 0,05) avec le traitement par Betaferon pour la SEP secondairement progressive.
(e)Les réactions (de tout type) au point d’injection englobent tous les événements indésirables survenant au point d’injection, c’est-à-dire : hémorragie au point d’injection, hypersensibilité au point d’injection, inflammation au point d’injection, masse au point d’injection, nécrose au point d’injection, douleur au point d’injection, réaction au point d’injection, oedème au point d’injection et atrophie au point d’injection.
(f)Le terme « symptômes pseudogrippaux » fait référence à un syndrome grippal et/ou à l’association d’au moins deux événements indésirables parmi les événements indésirables suivants : fièvre, frissons, myalgie, malaise, sueurs.
Le terme MedDRA le plus approprié est utilisé pour décrire une certaine réaction ainsi que ses synonymes et les états qui lui sont associés.
TABLEAU 2 : Fréquence des notifications (très fréquents > = 1/10, fréquents > = 1/100 à < 1/10, peu fréquents > = 1/1000 à < 1/100, rares > = 1/10000 à < 1/1000, très rares < 1/10000) sur la base des rapports spontanés de réactions indésirables.
- Affections hématologiques et du système lymphatique :
. Peu fréquent > = 1/1000, < 1/100 : Anémie. Thrombocytopénie. Leucopénie.
. Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Lymphadénopathie.
- Affections du système immunitaire :
Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Réactions anaphylactiques.
- Affections endocriniennes :
Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Hyperthyroïdie. Hypothyroïdie. Troubles thyroïdiens.
- Troubles du métabolisme et de la nutrition :
Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Augmentation de la triglycéridémie. Anorexie.
- Affections psychiatriques :
. Peu fréquent > = 1/1000, < 1/100 : Dépression (voir aussi la rubrique mises en garde et précautions d’emploi).
. Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Confusion. Anxiété. Instabilité émotionnelle. Tentative de suicide (voir aussi la rubrique mises en garde et précautions d’emploi).
- Affections du système nerveux :
Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Convulsions.
- Affections cardiaques :
Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Cardiomyopathie. Tachycardie. Palpitations.
- Affections vasculaires :
Peu fréquent > = 1/1000, < 1/100 : Hypertension.
- Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales :
Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Bronchospasme. Dyspnée.
- Affections gastro-intestinales :
. Peu fréquent > = 1/1000, < 1/100 : Vomissements. Nausées.
. Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Pancréatite.
- Affections hépatobiliaires :
. Peu fréquent > = 1/1000, < 1/100 : Augmentation de l’alanine aminotransférase. Augmentation de l’aspartate aminotransférase.
. Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Augmentation de la bilirubinémie. Augmentation de la gamma-glutamyl-transférase (gamma-GT). Hépatite.
- Affections de la peau et du tissu sous-cutané :
. Peu fréquent > = 1/1000, < 1/100 : Urticaire. Erythème (rash). Prurit. Alopécie.
. Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Décoloration cutanée.
- Affections musculosquelettiques, systémiques et osseuses :
Peu fréquent > = 1/1000, < 1/100 : Myalgie. Hypertonie.
- Affections des organes de reproduction et du sein :
Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Troubles de la menstruation.
- Troubles généraux et anomalies au site d’administration :
. Très fréquent > = 1/10 : Syndrome pseudogrippal*, Frissons*, Fièvre*, Réaction au site d’injection*, Inflammation au site d’injection*, Douleur au site d’injection.
. Fréquent > = 1/100 < 1/10 : Nécrose au site d’injection*.
. Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Douleurs thoraciques. Malaise. Sueurs.
- Investigations :
Rare > = 1/10000, < 1/1000 : Perte de poids.
*fréquences enregistrées lors des essais cliniques.
Le terme MedDRA le plus approprié est utilisé pour décrire une certaine réaction ainsi que ses synonymes et les états qui lui sont associés.
Au sein de chaque groupe de fréquence, les effets indésirables sont présentés suivant un ordre décroissant de gravité.

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Paris Match – interview SEP

Posté par Mel le 4 juin 2010

Parismatch.com, retour à l'accueilParis Match - interview SEP dans !! INFOS SEP !!

Sclérose en plaques, des traitements prometteurs

Sclérose en plaques, des traitements prometteurs

Pr Catherine Lubetzki | Photo Emmanuel Bonnet

 

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Paris Match. Pouvez-vous nous rappeler les caractéristiques de cette maladie neurologique ?
Pr Catherine Lubetzki. Il s’agit d’une pathologie du système nerveux central (cerveau et moelle épinière), liée à un dérèglement du système immunitaire. Elle est caractérisée par une destruction de la gaine de myéline qui entoure les prolongements des neurones (axones) et dont le rôle est de permettre une bonne transmission des informations entre les neurones. Ces atteintes de myéline entraînent des troubles de la transmission de ces informations, ce qui déclenche la survenue de divers symptômes neurologiques, variables selon leur localisation. Une lésion de la gaine située autour du nerf optique induira, par exemple, des troubles de la vision, une autre au niveau de la moelle entraînera des troubles de la marche ou des fuites urinaires… En France, 80 000 personnes (dont le plus souvent des adultes jeunes) sont atteintes par cette maladie. Entre les âges de 20 à 30 ans, c’est la première cause de handicap après les accidents de la route.

Quelles sont les différentes formes de sclérose en plaques (Sep) ?
Dans 20 % des cas, il s’agit d’une pathologie bénigne, tout à fait compatible avec une vie normale. Dans les ­autres, il y a des formes plus ou moins handicapantes. La première, la plus fréquente, est celle qui évolue par “poussées” (avec apparition des troubles neurologiques) qui vont durer trois à quatre semaines. La deuxième forme, qui survient habituellement une quinzaine d’années plus tard, correspond à une deuxième phase de la maladie où les “poussées” vont peu à peu disparaître mais où s’installe un handicap qui évoluera de façon progressive. La troisième forme de sclérose en plaques est dite “progressive primaire”. Elle ne se manifeste pas par “poussées” mais survient d’emblée avec un handicap qui va évoluer en s’aggravant.

Jusqu’à présent comment traite-­t-on ces malades ?
Pour les formes “progressives primaires”, nous n’avons malheureusement pas encore de traitement de fond, mais nous pouvons soulager les symptômes. Pour celles qui évoluent par “poussées”, nous disposons aujourd’hui de produits immunomodulateurs qui luttent contre le dérèglement immunitaire (où les cellules du système de ­défense immunitaire du malade attaquent ses propres constituants de la myéline). Plusieurs médicaments diminuent l’agressivité des “attaquants” (des lymphocytes) : les interférons bêta (il y en a quatre), l’acétate de glatiramère (par voie sous-cutanée ou intramusculaire), le natalizumab (par perfusion mensuelle). Tous ces médicaments ont une efficacité partielle sur la fréquence des “poussées” : de 30 % environ pour les interférons et le glatiramère, de 60 % avec le natalizumab (mais ce dernier entraîne un risque, rare mais non ­négligeable, de complications infectieuses graves).

Où se situent les dernières avancées de la prise en charge de la Sep ?
Il y a eu tout d’abord de très nettes améliorations dans la prise en charge des symptômes. Pour enrayer certains troubles urinaires, par exemple, les malades bénéficient d’un nouveau produit à base de toxine botulique. Pour améliorer la capacité à la marche, un médicament, la fampridine (qui accélère la transmission des influx nerveux), est depuis peu commercialisé aux Etats-Unis et en cours d’évaluation auprès des autorités de santé européennes. En ce qui concerne les traitements de fond, parmi les nombreuses molécules actuellement à l’essai dans le monde, deux pourraient être commercialisées dans un avenir proche (en 2011) : la cladribine et le fingolimod. Ces médicaments ciblent le système immunitaire.

Quels résultats d’études permettent cet optimisme ?
La cladribine a, durant deux ans, fait l’objet d’une étude internationale (Europe et Etats-Unis) chez 1 326 patients. Ils ont été divisés en deux groupes : l’un recevait la cladribine (par voie orale), l’autre un placebo. Résultat : on a observé une diminution de la ­fréquence des “poussées” d’environ 50 % chez les sujets traités. Avec le ­fingolimod, deux sortes d’études ont été réalisées. La première, chez 1 272 personnes, a comparé pendant deux ans l’efficacité de cette molécule à celle d’un placebo. Résultat : dans le groupe traité on a relevé une diminution d’environ 50 % de la fréquence des “poussées”. La seconde étude a comparé l’efficacité du fingolimod à celle d’un interféron classique. Résultat : une nette supériorité du fingolimod. Mais là, comme l’étude n’a duré qu’un an, on ne peut pas encore considérer ces derniers résultats comme définitifs. Avec ces nouveaux médicaments, les risques sont ceux liés à une baisse importante du taux de lymphocytes, donc de complications infectieuses, plus sévères que celles induites par les traitements conventionnels. Mais le plus souvent ces infections peuvent être traitées ­précocement et guéries.

Comment envisagez-vous l’aboutissement de ces études ?
Ces nouveaux traitements pourraient constituer dès 2011 une alternative chez des patients atteints d’une forme sévère. Il s’agit d’une véritable avancée.

Pr Catherine Lubetzki, * Neurologue à l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière, présidente du comité scientifique de l’Arsep, la fondation pour l’aide à la recherche sur la sclérose en plaques (www.arsep.org). Point final

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Mon 2ème traitement – COPAXONE

Posté par Mel le 27 mai 2010

 Bonjour !

 J’ai débuté le Copaxone en avril 2010, interrompu en juillet (foie malade), mais repris en septembre 2010

Fin du traitement : juin 2011

…/…

Et reprise du traitement en mars 2013

…. et en raison des EFFETS INDÉSIRABLES  fin du traitement : septembre 2015.

copaxone Mel

copaxonesmall.jpg

N’hésitez pas à me contacter si nécessaire.

Le but de mon blog est d’aider et partager!

Je vous invite à regarder ma vidéo

(elle date de 2010. Je disais « Au revoir », ne pensant plus le reprendre…)

;-) Mel

Image de prévisualisation YouTube

La page vierge COPAXONE

copaxonegrille.jpg

Le guide d’injection Copaxone (en anglais) PDF

Mon 2ème traitement - COPAXONE pdf injectingguide.pdf

 

autoinjectionssouscutanesdanslasep001.jpg

COPAXONE 20 mg/ml Solution injectable Boîte de 28 Seringues préremplies de 1 ml

Classe thérapeutique :  Neurologie-psychiatrie

 


Sommaire

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Indications

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- L’acétate de glatiramère est indiqué pour réduire la fréquence des poussées chez les patients ambulatoires (c’est-à-dire qui peuvent marcher seuls) atteints de sclérose en plaques évoluant par poussée de type récurrente/rémittente caractérisée par au moins deux poussées récurrentes de troubles neurologiques au cours des deux années précédentes.
- Il n’a pas été démontré d’effet bénéfique de l’acétate de glatiramère sur la progression du handicap.
- L’acétate de glatiramère n’est pas indiqué dans le traitement des formes progressives d’emblée ou secondairement progressives de sclérose en plaques.

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Posologie

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- La posologie recommandée chez l’adulte est de 20 mg d’acétate de glatiramère (une seringue préremplie de 1 ml) administrés par voie sous-cutanée une fois par jour (voir rubrique instructions pour l’utilisation, la manipulation et l’élimination).
- L’initiation et le renouvellement du traitement par l’acétate de glatiramère doivent être réalisés sous la surveillance d’un neurologue.
- En l’état actuel des connaissances, la durée de traitement ne peut être précisée.
- La décision d’un traitement de longue durée sera prise sur la base d’une évaluation clinique personnalisée au cas par cas par le médecin traitant.
- Utilisation chez l’enfant :
L’acétate de glatiramère ne peut être recommandé chez des patients âgés de moins de 18 ans car l’efficacité et la sécurité de ce médicament n’ont pas été établies dans cette population.
- Utilisation chez le sujet âgé :
L’acétate de glatiramère n’a pas été étudié chez le sujet âgé.
- Utilisation chez l’insuffisant rénal :
l’acétate de glatiramère n’a pas été étudié chez l’insuffisant rénal (voir rubrique mises en garde et précautions d’emploi).
- Les patients doivent être formés à la technique d’auto-injection. La première injection doit être réalisée sous la surveillance, pendant au moins 30 minutes, d’un personnel de santé. Un site d’injection différent doit être choisi chaque jour, ce qui réduira les risques d’irritation ou de douleur au site d’injection. Les sites pour auto-injection comprennent l’abdomen, les bras, les hanches et les cuisses.

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Contre indications

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CONTRE-INDIQUE :
- L’acétate de glatiramère est contre-indiqué chez les patients avec antécédents d’hypersensibilité à l’acétate de glatiramère ou aux autres composants du produit.
- Les voies intraveineuse ou intramusculaire ne doivent pas être utilisées.
DECONSEILLE :
- Utilisation chez l’enfant : l’acétate de glatiramère ne peut être recommandé chez des patients âgés de moins de 18 ans car l’efficacité et la sécurité de ce médicament n’ont pas été établies dans cette population.
- Grossesse : il n’y a pas de données fiables de tératogenèse chez l’animal. En clinique, il n’existe pas actuellement de données suffisamment pertinentes pour évaluer un éventuel effet malformatif ou foetotoxique de l’acétate de glatiramère lorsqu’il est administré pendant la grossesse. En conséquence, l’utilisation de l’acétate de glatiramère est déconseillée pendant la grossesse.
- Allaitement : en raison de l’absence de données de passage de Copaxone dans le lait maternel, l’allaitement est déconseillé au cours du traitement.
- Il n’y a pas de données sur une éventuelle interaction avec les interférons bêta. En l’absence de données cliniques, l’association n’est pas recommandée.

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Effets indésirables

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- Dans toutes les études cliniques, des réactions aux sites d’injection ont été fréquemment observées et ont été rapportées par la grande majorité des patients traités par l’acétate de glatiramère. Dans les études contrôlées, le pourcentage de patients rapportant ces réactions au moins une fois était plus important dans les groupes traités par l’acétate de glatiramère par rapport au groupe placebo (82% versus 48%). Les réactions aux sites d’injection les plus fréquemment rapportées sont : érythème, douleur, induration, prurit, oedème, inflammation et hypersensitivité.
- Des cas de nécrose au site d’injection ont été rarement rapportés.
- Des réactions immédiates post-injection ont été décrites. Elles comprenaient au moins un ou plusieurs des symptômes suivants : vasodilatation, oppression thoracique, dyspnée, palpitation ou tachycardie. Une telle réaction peut survenir dans les minutes qui suivent l’injection de l’acétate de glatiramère. Au moins un symptôme caractérisant cette réaction immédiate post-injection a été rapporté une fois par au moins 41% des patients recevant l’acétate de glatiramère comparé à 20% pour les patients du groupe placebo.
- D’autres effets significativement plus fréquents par rapport au groupe placebo ont été observés tels : arthralgies, rash, sudation, lymphadénopathies, tremblements, oedèmes périphériques, oedème de la face, syncope.
- Asthénie, nausées, hypertonie et céphalées ont été rapportées spontanément (hors études cliniques).
- Des effets indésirables rares (> 1/10000, < 1/1000) et très rares (< 1/10000) ont été rapportés chez des patients atteints de sclérose en plaques traités par l’acétate de glatiramère lors d’études cliniques en ouvert ou en pharmacovigilance. Ces effets indésirables comprennent des réactions anaphylactoïdes, des convulsions, des réactions allergiques telles que bronchospasme et urticaire, des modifications de la numération leucocytaire et des taux élevés des enzymes hépatiques.

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Bétaféron 1-b notice (extraits…)

Posté par Mel le 23 février 2010

Betaferon est indiqué dans le traitement :

- Des patients ayant présenté un seul événement démyélinisant, accompagné d’un processus inflammatoire actif, s’il est suffisamment sévère pour nécessiter un traitement par corticostéroïdes par voie intraveineuse, si les diagnostics différentiels possibles ont été exclus et si ces patients sont considérés à haut risque de développer une sclérose en plaques cliniquement définie (voir rubrique propriétés pharmacodynamiques).

- Des patients atteints de la forme rémittente-récurrente de sclérose en plaques avec au moins deux poussées au cours des deux dernières années.

- Des patients atteints de la forme secondairement progressive de sclérose en plaques, évoluant par poussées.

BETAFERON : pathologies pour lesquelles il peut-être prescrit

Evénement unique démyélinisant suggérant une sclérose en plaques Sclérose en plaques rémittente-récurrente

Principes actifs Interféron bêta-1b

Présentation Précautions Grossesse et allaitement Effets indésirables

BETAFERON : sa posologie

Le traitement par Betaferon doit être instauré sous le contrôle de médecins spécialisés en neurologie.

- Adultes :

La dose de Betaferon recommandée est de 250 microgrammes (8,0 millions d’UI) contenus dans 1 ml de la solution reconstituée, en injection sous-cutanée tous les 2 jours (voir rubrique instructions pour l’utilisation, la manipulation et l’élimination).

- Il est généralement recommandé de pratiquer une augmentation progressive de dose au début du traitement.

La dose initiale est de 62,5 microgrammes (0,25 ml) en injection sous-cutanée tous les deux jours ; cette dose pourra être augmentée progressivement jusqu’à 250 microgrammes (1,0 ml) administrés tous les deux jours (voir tableau A). La période d’augmentation progressive de dose peut être ajustée en cas d’événement indésirable significatif. Pour obtenir une efficacité satisfaisante une dose de 250 microgrammes (1,0 ml) tous les deux jours devra être atteinte.

TABLEAU A : Schéma d’augmentation progressive de dose*.

. Jour de traitement : Dose = Volume.

. Jours 1, 3, 5 : 62,5 microgrammes = 0,25 ml.

. Jours 7, 9, 11 : 125 microgrammes = 0,5 ml.

. Jours 13, 15, 17 : 187,5 microgrammes = 0,75 ml.

. Jours > = 19 : 250 microgrammes = 1,0 ml.

*La période d’augmentation progressive de dose peut être ajustée en cas d’événement indésirable significatif.

- La dose optimale n’a pas été clairement déterminée.

- En l’état actuel des connaissances, on ne sait pas combien de temps les patients doivent être traités (voir rubrique propriétés pharmacodynamiques). On dispose de données de suivi dans les conditions d’un essai clinique contrôlé pour une période maximale de 5 ans chez des patients atteints de sclérose en plaques rémittente-récurrente et pour une période maximale de 3 ans chez des patients atteints de sclérose en plaques secondairement progressive. Pour la forme rémittente-récurrente, l’efficacité de Betaferon a été démontrée sur les 2 premières années. Les données disponibles au cours des 3 années suivantes sont en faveur d’un maintien de l’efficacité de Betaferon sur l’ensemble de cette période.

Chez les patients présentant un seul événement clinique évocateur d’une sclérose en plaques, l’efficacité a été démontrée sur une période de deux ans.

- Le traitement n’est pas recommandé en cas de sclérose en plaques de forme rémittente-récurrente avec moins de 2 poussées dans les 2 années précédentes ou de forme secondairement progressive ne s’étant pas avérée évolutive au cours des 2 dernières années.

- Il convient d’arrêter le traitement chez les patients non répondeurs, par exemple dans les situations suivantes : progression constante du score EDSS pendant 6 mois, recours à au moins 3 cures de corticoïdes ou d’ACTH en un an de traitement par Betaferon.

BETAFERON : son aspect et forme

Poudre stérile de couleur blanche à blanc-cassé.
ESSAIS CLINIQUES :

- Sclérose en plaques rémittente-récurrente :

Un essai clinique contrôlé de Betaferon a été mené chez des patients atteints de sclérose en plaques de forme rémittente-récurrente et capables de marcher sans aide (score EDSS initial entre 0 et 5,5). Le traitement par Betaferon a été associé à une diminution de la fréquence (30%) et de la sévérité des poussées, ainsi que du nombre des hospitalisations dues à la maladie. De plus, l’intervalle entre les poussées a été prolongé. Il n’existe aucun élément indiquant une action de Betaferon sur la durée des poussées ou sur la symptomatologie entre deux poussées et aucun effet significatif n’a été observé sur la progression de la maladie dans la forme rémittente-récurrente de la sclérose en plaques.

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Betaféron – note explicative

Posté par Mel le 19 décembre 2009

Interféron b-1b – BETAFERON, laboratoire SCHERING

BETAFERON est indiqué dans les SEP évoluant par poussées (formes rémittentes) et dans les SEP
secondairement progressives avec poussées.


• Données cliniques dans les formes rémittentes :
(Groupe BETAFERON 1,6MUI contre Groupe BETAFERON 8MUI contre groupe Placebo)
Résultats en faveur de BETAFERON 8MUI :
- réduction de 34% de la fréquence de poussées versus placebo
- diminution de la charge lésionnelle à l’IRM


• Donnés cliniques dans les formes secondairement progressives :
(Groupe BETAFERON 8MUI contre groupe Placebo)
- ralentissement de la progression de la maladie dans le groupe Betaferon
- Betaferon entraîne une diminution de la fréquence des poussées (30%)


3. Indication thérapeutiques
BETAFERON est indiqué dans le traitement de la forme rémittente-récurrente de la sclérose en plaques avec au
moins 2 poussées au cours des 2 dernières années.
BETAFERON est également indiqué dans le traitement de la forme secondairement progressive de sclérose en
plaques, évoluant par poussées.


4. Posologie et mode d’administration
- Une injection sous-cutanée tous les 2 jours
- Dose recommandée : 250=g (8MUI)
- Seringues pré-remplies de solvant.
- Auto injecteurs : Betaject et Betaject Light


5. Conduite du traitement
• Prescription initiale et renouvellement réservés aux neurologues.
• Nécessité de l’accord de prise en charge à 100 % nominatif pour le traitement (BETAFERON®), en plus de
la prise en charge à 100 % dans le cadre de la maladie.
• Une évaluation globale clinique doit être faite au bout de 2 ans de traitement chez tous les patients.


6. Effets secondaires possibles
Les effets indésirables sont fréquents au début du traitement, mais ils disparaissent généralement lors de la
poursuite de celui-ci.
Les réactions indésirables les plus fréquemment observées sont :
- syndrome pseudo-grippal après les injections (fièvre, frissons, céphalées, myalgies, arthralgies, malaises ou
sueurs) ;
- réactions au site d’injection (moindres en utilisant un auto injecteur)
Plus rarement sont observés:
• troubles dépressifs, rares tentatives de suicide ;
• convulsions ;
• réactions d’hypersensibilité ;
• atteinte hépatique ;
• leucopénie, neutropénie, thrombopénie ;
• réactions cutanées.
Prévention des effets secondaires pseudo-grippaux :
Prise systématique avant et après les injections de paracétamol (doliprane, dafalgan) ou d’anti-inflammatoires
non stéroïdiens.


7. Contres indications
- Grossesse et allaitement.
- Hypersensibilité à l’interféron b naturel ou recombinant, à l’albumine humaine ou à l’un quelconque des
excipients.
- Antécédents de troubles dépressifs sévères et/ou d’idées suicidaires
- Décompensation d’une insuffisance hépatique
- Epilepsie non contrôlée par le traitement
- Patients < 18ans


8. Interactions médicamenteuses
- Aucune
- Prudence lors de toute association avec un autre immunomodulateur autre que les corticoïdes ou l’ACTH..


9. Durée du traitement

- Durée du traitement à évaluer de façon individuelle.
- Evaluation globale clinique après 2 ans de traitement chez tous les patients.
10. Coût du traitement
Environ 12 163€ /an


11. Condition de conservation

BETAFERON se conserve à température ambiante (£ 25°C) jusqu’à sa date de péremption.
12. Infos pratiques


• Le réseau Ecoute et Conseils :
Schering SA a mis en place un réseau d’infirmières spécialisées dans la Sclérose en Plaques afin de conseiller et
d’informer les patients sur les modalités pratiques d’utilisation de Betaferon.
Ces infirmières, diplômées d’Etat, peuvent se déplacer gratuitement au domicile du patient.
Elles n’effectuent pas de soins.


Pour les contacter : 24h/24 et 7 jours/7 au N° vert : 0 800 40 20 60 (N° vert gratuit)

Clin doeil Mel

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Définition SEP

Posté par Mel le 10 octobre 2009

 

Définition SEP par le service Neurologie de Rennes 

La sclérose en plaques (SEP) est une maladie inflammatoire, une des maladies inflammatoires du système nerveux central, une leuco-encéphalomyélite.
La pathologie inflammatoire du système nerveux central (S.N.C.) réunit :
– des maladies infectieuses aiguës ; en dehors des abcès, ce sont surtout des encéphalites et des myélites à virus (herpès, rougeole, C.M.V. ..), liées à la présence du virus dans les cellules nerveuses ; atteignant en règle (générale ?) la substance grise, ce sont des polio-encéphalites et des polio-myélites (cf. la poliomyélite antérieure aiguë).
– des encéphalomyélites post-infectieuses, qui font suite à une infection virale (vaccine, rougeole, oreillons, varicelle …), après la phase de virémie, contemporaines de la réponse immunitaire et en rapport avec elle ; elles atteignent la substance blanche ; ce sont des leuco-encéphalites péri-veineuses (oedème, inflammation, démyélinisation en manchons péri-vasculaires) évoluant de façon monophasique.

Cette opposition simple est insuffisante :
– il existe des encéphalites virales très tardives, liées à la persistance d’un virus, persistance latente pendant des années, dans les neurones et dans la glie, avant de se déclarer comme des pan-encéphalites sclérosantes subaiguës (virus de la rougeole, de la rubéole) ;
– certains virus papova pouvant atteindre (en raison d’un déficit immunitaire) les cellules gliales de la substance blanche, donnent une leuco-encéphalopathie multi-focale progressive, d’évolution subaiguë.

Expérimentalement, on peut produire des leuco-encéphalo-myélites par injection à certaines souches de souris avec un adjuvant adéquat, d’un extrait de myéline (ou de protéine basique de la myéline, ou de certains peptides de cette protéine) ; c’est le modèle de l’Encéphalite dite allergique expérimentale (EAE). On peut aussi produire par injection intra-cérébrale de certains virus (virus de Theiler ; hépatite murine) une maladie en deux temps, polio-encéphalite par infestation virale, puis leuco-encéphalite par auto-immunité.

Dans le cadre de la pathologie inflammatoire, la SEP occupe une place particulière, du fait de sa fréquence (la principale maladie non tumorale du système nerveux chez l’adulte jeune), de son évolution prolongée sur des dizaines d’années, entraînant au fil du temps des déficits de plus en plus invalidants.

1. Définition de la sclérose en plaques

La définition nosologique de la SEP reste anatomique ; la description des lésions lui a valu son nom (Charcot 1868).
C’est une démyélinisation, destruction de la myéline dans la substance blanche de l’encéphale et de la moëlle, respectant les axones (dissociation myélino-axonale, au moins relative).
C’est une démyélinisation inflammatoire comme en témoignent les lésions jeunes où l’oedème et l’infiltrat inflammatoire accompagnent la désintégration active des gaines de myéline. Dans les lésions moins jeunes, c’est à la périphérie des lésions, dans leur zone de progression qu’on trouve l’inflammation : lymphocytes T (CD4), puis macrophages et lymphocytes B ; sécrétion d’immuno-globulines (IGM puis IGG). Les lésions anciennes sont le siège d’une prolifération astrocytaire qui caractérise la sclérose du tissu nerveux ; ce que Charcot a décrit, c’est le stade cicatriciel des lésions.
Ces lésions démyélinisantes ont une répartition et une topographie singulières, non pas diffuses, ni en nappes, ni en manchons, mais en plaques. Les zones de démyélinisation sont circonscrites, à la coupe arrondies ou ovalaires, dans l’espace ovoïdes, bien circonscrites, avec une frontière nette par rapport à la myéline saine. Ces plaques sont multiples et disséminées dans le système nerveux central (encéphale, nerf optique, moëlle épinière), pouvant toucher n’importe quel secteur de la substance blanche, mais avec des sites de prédilection : tronc cérébral, zones périventriculaires.

2 Epidémiologie

Elle montre une répartition géographique inégale de la maladie avec des zones de haute prévalence (autour de 100 pour 100.000 habitants) en Scandinavie, Ecosse, Europe du Nord, au Canada et au Nord des Etats Unis, des zones de prévalence moyenne (autour de 50), Europe centrale et de l’Ouest, Sud des Etats Unis, des zones de prévalence basse (inférieure à 20), autour de la Méditerranée et au Mexique. La maladie est exceptionnelle en Afrique dans la population noire. Un premier regard fait donc apparaître un gradient Nord-Sud, des climats tempérés humides aux pays chauds, mais ce principe de latitude n’est pas d’application générale : le Japon, dont l’extension Nord-Sud équivaut à celle des U.S.A. est uniformément en basse prévalence ; la répartition de la SEP dans l’hémisphère Sud ne présente pas un gradient aussi schématique.
D’autre part, dans les zones de prévalence forte et moyenne, on observe une distribution inégale, avec des foyers, dans une ville ou une zone rurale (c’est le cas en Bretagne).

L’analyse de ces données conduit à supposer l’interférence de deux facteurs au moins : un facteur d’environnement et un facteur génétique. L’hypothèse d’un facteur d’environnement est appuyée en particulier sur l’étude des migrations de populations entre des zones de prévalence inégale : très schématiquement, ceux qui migrent après l’âge de 15 ans ont le risque de la région d’origine, ceux qui migrent avant l’âge de 15 ans ont le risque de la région d’arrivée, comme si un évènement décisif se produisait, seulement, dans certaines contrées, à l’adolescence (plusieurs années avant le début clinique de la maladie).

En faveur d’un facteur génétique, outre la faible prévalence de la SEP chez les Japonais, on relève la rareté chez les Noirs américains au Nord comme au Sud des USA. L’intervention du patrimoine génétique est confirmée par le dénombrement des familles multi-cas plus fréquentes que ne donnerait le hasard : on estime le risque à 2 p. 100 pour les frères et soeurs d’un patient, soit un facteur 50 par rapport aux sujets non apparentés. L’étude canadienne des jumeaux dont l’un est porteur de la maladie montre pour les dizygotes une concordance de 2 p. 100 (comme tous les germains), et pour les monozygotes de 40 p. 100. Ceci fait apparaître la fois l’importance du facteur génétique dans le déterminisme de la maladie et le fait qu’il ne s’agit pas d’une maladie héréditairement transmise (100 p. 100 de concordance chez les monozygotes). Il existe une susceptibilité d’origine génétique, mais qui ne suffit pas pour que se produise la maladie.

3 Génétique

La notion de gènes de susceptibilité repose aujourd’hui sur la liaison entre SEP et système HLA. Des études nombreuses et confirmées ont montré, chez les patients atteints de SEP, une sur-représentation (une présence excessive par rapport aux témoins comparables) des allèles A3 et B7, et surtout de DRW15, DQ6 (correspondant au groupe DW2 en culture lymphocytaire mixte). Ces résultats, retrouvés dans les pays européens et en Amérique du Nord, paraissent correspondre principalement à l’apport génétique des populations d’origine scandinave. La liaison à HLA est retrouvée partout, mais les allèles sur-représentés ne sont pas partout les mêmes (exemples de l’Italie du Nord, des parsis en Inde). Si la présence de certains allèles sur le 2ème locus d’histo-compatibilité est responsable de, ou associée à une susceptibilité plus grande à la SEP, ce facteur génétique n’est sûrement pas le seul (ni même possiblement le plus important). Les autres polymorphismes génétiques étudiés (immuno-globulines, récepteur de la cellule T, protéines de la myéline) n’ont pas abouti pour l’instant à débrouiller la transmission certainement multi-génique de la susceptibilité.

4 Etiologie

La répartition par sexes indique une prédominance feminine : à peu près 3 femmes pour 2 hommes.
L’étude des âges montre que le début clinique se situe entre 20 et 40 ans dans 70 p. 100 des cas.
Il y a des débuts précoces :
– 2 p. 100 avant 10 ans
– 13 p. 100 entre 10 et 20 ans
et des SEP de survenue tardive :
– 11 p. 100 entre 40 et 50 ans
– 3 p. 100 entre 50 et 60 ans
– et même 0,3 p. 100 après 60 ans.
L’argument d’un âge d’apparition habituel doit en pratique être relativisé.

5 Clinique – principes du diagnostic

Le diagnostic de SEP repose sur la mise en évidence par la discussion des syndromes cliniques et électro-physiologiques observés de plus d’un site lésionnel, l’obligation de retenir plusieurs localisations et sur le constat d’une évolution qui se prolonge ou se ranime au-delà de quelques mois. La plus caractéristique est l’évolution rémittente par poussées successives (65 p. 100 des cas), qui régressent en quelques semaines, avec ou sans séquelle, pour faire place à une accalmie ou une stabilité jusqu’à la poussée suivante. Quelquefois après une phase d’évolution rémittente de quelques années commence une aggravation de type continu progressif (formes rémittentes-progressives). L’évolution rémittente n’est pas un argument nécessaire : on évalue à 13 p. 100 les S.E.P. continues progressives d’emblée, formes dont le profil est très différent et le pronostic sévère.

6 Modes de début

Les lésions qui s’expriment en premier peuvent siéger en des points très divers du système nerveux central, entraînant une symptomatologie révélatrice, bruyante ou discrète, très variable d’un cas à un autre. Les premières manifestations peuvent être (pour ne citer que les plus fréquentes) :
– une paraparésie,
– une monoplégie brachiale ou crurale,
– un déséquilibre en position debout (cérébelleux ? proprioceptif  ? vestibulaire ?)
– des troubles sensitifs, paresthésies, dysesthésies, zones d’hypoesthésie cutanée,
– une névrite optique rétro-bulbaire,
– plus rarement la paralysie d’un nerf crânien, une paralysie faciale, un syndrome de Claude Bernard-Horner.

Le diagnostic repose à ce stade, devant une manifestation fonctionnelle apparemment isolée, sur l’examen neurologique complet recherchant les signes objectifs d’une lésion d’autre localisation, en s’aidant de l’étude des PEV, PES, PEA, éventuellement en réveillant par l’épreuve du bain chaud des symptomes effacés. L’IRM, quand elle montre, avec un syndrome clinique uniloculaire, des lésions multiples de la substance blanche, contribue aussi à rendre le diagnostic probable. Seule l’évolution, indiquant qu’il ne s’agit pas d’un processus aigu monophasique permet un diagnostic affirmé.

7 Tableaux constitués habituels

Au bout d’un temps variable, typiquement après une succession de poussées régressives, la SEP entraîne un tableau déficitaire permanent. Du fait de la prédilection des lésions pour certains faisceaux, un tableau clinique peut être décrit qui, sans être univoque ni obligatoire, se retrouve dans une majorité de cas. Il comporte :

7.1 Une note paraplégique :

Spasticité (en position debout) ; déficit (en position debout) ; déficit modéré des raccourcisseurs ; exagération des ROT, polycinétiques, diffusés (cette exagération se retrouve aux membres supérieurs et s’accompagne précocément d’une abolition du réflexe du voile) ; signe de Babinski.
Avec une paraparésie discrète à l’évaluation neurologique, on peut observer une perte de commande des membres inférieurs à la marche, véritable abasie.

7.2 Une note cérébelleuse :

Qui aggrave les troubles de statique et de démarche. Elle est évidente aux membres supérieurs, grossièrement incoordonnés, jusqu’à rendre l’écriture impossible.

7.3 Une note proprioceptive :

Ataxie ; signe de Romberg ; certains patients doivent contrôler par la vue la position de leurs pieds.

7.4 Un nystagmus :

Les plus fréquents sont le nystagmus latéral rotatoire dans les deux positions latérales du regard et le nystagmus multi-directionnel. A noter particulièrement le nystagmus monoculaire de l’oeil abducteur, témoignant d’une ophtalmoplégie inter-nucléaire. D’autres nystagmus plus rares sont possibles.

7.5 Une dysarthrie :

Où s’associent à divers degrés une composante cérébelleuse et une composante paralytique.

7.6 Des anomalies du fond d’oeil :

Pâleur du segment temporal de la papille, uni ou bilatérale, cicatrice d’une névrite optique dont l’interrogatoire retrouve quelquefois la phase aiguë, comme l’histoire d’un épisode d’amaurose unilatérale spontanément régressif. A la phase séquellaire, une névrite optique peut n’entraîner qu’un minimum de déficit fonctionnel, mais à l’opposé, chez quelques patients, l’amaurose est un des facteurs principaux d’incapacité.

7.7 Autres

A cet ensemble syndromique, lui-même très multiforme selon la sévérité relative des différents constituants, d’autres symptomes peuvent s’ajouter qui en modifient la présentation :

7.7.1 des douleurs

La SEP est une maladie chronique invalidante mais typiquement elle n’est pas douloureuse. Les exceptions prennent la forme :
– de douleurs fulgurantes des membres inférieurs, dont on peut rapprocher le signe de Lhermitte provoqué par la flexion passive rapide du cou (signe d’atteinte cordonale postérieure)
– de douleurs lancinantes diffuses dans la partie basse du corps
– de douleurs faciales, soit à type de Névralgie du trijumeau (en décharge), soit de type continu (avec ou sans hypoesthésie du même territoire)
– de douleurs articulaires et musculaires liées à la spasticité.

7.7.2 des troubles des fonctionnements sphinctériens et sexuel

Habituels à un stade tardif, après de nombreuses années d’évolution, ils apparaissent chez quelques patients précocément et dominent alors le tableau. Ils méritent une attention particulière, un bilan fonctionnel, des mesures rééducatives, des traitements pharmacologiques.

7.7.3 des troubles psychiques

Sur le plan thymique et affectif, on a décrit un état d’indifférence, de sérénité discordante par rapport à l’inconfort réel de vie (spes sclerotica) ; cet état existe mais il est rare et beaucoup plus souvent on observe une dépression plus ou moins révoltée, aggravant l’incapacité sociale et professionnelle.
Sur le plan cognitif, un handicap modéré est fréquent mais non constant : défaut d’attention, de mémoire, de synthèse, de flexibilité. Les formes démentielles sont exceptionnelles, comme les évolutions marquées par des épisodes confuso-maniaques récidivant avec les poussées.

7.7.4 des crises d’épilepsie

Rares dans l’ensemble, elles sont plus souvent généralisées que partielles ; bien contrôlées par le traitement elles peuvent s’éteindre après quelques mois ou quelques années et permettre l’arrêt des anti-convulsivants.

7.7.5 des phénomènes dystoniques

Dans une maladie qui ne comporte pas de symptomes extra-pyramidaux, ils se résument en une contracture (avec des paroxysmes tétaniformes) d’un membre ou d’un hémicorps.

7.7.6 des signes périphériques

La SEP est une démyélinisation centrale ; cette formule lésionnelle explique toute la symptomatologie. Cependant, en fin d’évolution on peut observer une aréflexie dans certains territoires et une atrophie neurogène localisée (lésion des fibres radiculaires motrices dans leur trajet intra-médullaire ? participation de la myéline périphérique au processus de destruction ?).

7.7.7 des signes végétatifs

Très rares sont les dérèglements de la T.A., du pouls, de la vaso-motricité. L’hyperthermie accompagne des épisodes de coma qui, après régression, peuvent se répéter plusieurs fois.

8 Formes cliniques

Le polymorphisme que peuvent réaliser les associations entre les syndromes précédemment décrits permet de passer rapidement sur le chapitre des formes symptomatiques en mentionnant seulement quelques aspects atypiques ou peu habituels :
– des formes hémiplégiques soit soudaines, pseudo-vasculaires, très rarement à bascule, soit progressives simulant une T.C.,
– des formes médullaires, sous la forme d’un syndrome de Brown-Sequard, ou d’une myélite transverse, ou d’une sclérose combinée de la moëlle, d’une paraplégie en flexion ou d’un syndrome du cone terminal. A l’I.R.M. certains cas de lésions purement médullaires peuvent ne pas comporter d’images anormales au niveau de l’encéphale,
– des formes cérébelleuses avec incoordination du tronc, de la tête et des membres ; ce sont des formes rapidement invalidantes chez des sujets jeunes.

Formes évolutives :
Le profil de la courbe évolutive distingue, nous l’avons dit, des formes rémittentes, rémittentes-progressives et progressives d’emblée.
Le rythme des poussées et/ou de la progression des déficits individualise :
– des formes aiguës graves qui installent très vite des handicaps sévères, complétés et remaniés en quelques mois de poussées ininterrompues. Après un ou deux ans elles peuvent finalement se stabiliser en laissant un état déficitaire majeur.
– des formes moyennes, qui, en 10 ans, atteignent le niveau 4 sur une échelle en 10 points (= conserve une activité malgré de sérieuses difficultés), en 20 à 25 ans, le niveau 6 (= déplacements limités et difficiles).
– des formes bénignes, sous forme de poussées espacées, faites de troubles sensitifs régressant chaque fois sans séquelle, ou bien débutant de manière quelconque mais cessant de se manifester après 2 à 3 poussées.
– il y a même des formes muettes, entièrement latentes, découvertes d’autopsie (chez un sujet mort d’une autre affection).

Il faut retenir l’extrême diversité de ces évolutions, bien différente de l’image univoque d’invalidité rapide habituellement attachée à la SEP (et qui correspond aux formes graves : environ 10 pour 100 des cas). Les formes bénignes doivent être connues car, pour elles, aucun risque thérapeutique n’est justifié.

Quelques indications permettent de prévoir à quelle forme évolutive on se trouve confronté :
– l’intervalle entre la première et la deuxième poussée
– le nombre de poussées dans les 2 premières années
– la date d’entrée dans une progression continue
– le niveau atteint sur l’échelle d’invalidité à 5 ans, à 10 ans.
Mais il ne s’agit jamais que de probabilité, la prévision pouvant se trouver démentie, en bien lorsqu’une très longue stabilisation complète intervient (même au cours d’une progression continue), en mal lorsqu’après des années de stabilité sans aucune manifestation de la maladie survient une grave poussée qui augmente sérieusement le déficit séquellaire.
Il y a des formes éteintes de SEP. S’il est habituel de voir l’intervalle s’allonger entre les poussées avec les années, d’observer après 10, 15 ou 20 ans de longues périodes de stabilité, il arrive de rencontrer des patients âgés de 70 ans et plus, chez qui la maladie ne manifeste aucune activité depuis 20 ans et dont l’état neurologique ne changera plus.

9 Diagnostic positif

Il repose sur la clinique, l’électro-physiologie, l’évolution.
L’étude du LCR peut compléter les critères du diagnostic, ce qui est important quand il manque soit la preuve d’une répartition multi-loculaire soit l’évolution polyphasique à rechutes. Elle montre :
l’élévation de la protéinorachie, toujours modérée (0,60), inconstante,
la présence anormale à l’électrophorèse d’IgG, produites dans le tissu nerveux , par sécrétion intra-thécale. Le caractère d’exsudat (inflammatoire) et non de transsudat (perméabilité aux protéines sanguines) est démontré par la comparaison du taux (normal) de l’albumine par rapport aux IgG ; comparaison effectuée selon diverses formules dont l’Index IgG de Link.
la répartition oligoclonale des IgG. Cette anomalie est la plus constante (> 90 p. 100 des cas), la plus caractéristique (elle ne s’observe que dans des encéphalites aiguës ou certaines infections chroniques), mais elle n’est pas révélée par la plupart des électrophorèses de routine.
une hypercytose, presque toujours modérée (< 20 cellules). Elle manque très souvent, notamment dans les premières années. Dépendant du siège des lésions actives, elle n’a pas de signification pronostique.

10. L’I.R.M.

C’est la seule méthode qui montre les lésions dans le système nerveux central. Elle confirme dès le début de la SEP ce que l’Ana Path. montrait tardivement : le grand nombre de lésions (sans commune mesure avec ce qu’indique la clinique) et leurs sièges de prédilection.
La présence dans la substance blanche de zones d’hypersignal en T2 ne distingue pas : l’oedème, la démyélinisation, la sclérose (plaques anciennes) et, dans celle-ci l’éventuelle nécrose-axonale. L’usage du gadolinium, marquant les zones de perméabilité vasculaire anormale, montre les lésions – quelques plaques, ou la périphérie de quelques plaques, en anneau – actuellement en activité.
Pour le diagnostic, l’IRM est remarquablement sensible, mais non spécifique. Les images d’hypersignal multiples et circonscrites sont fréquentes après la cinquantaine, surtout chez les hypertendus. De telles images s’observent dans la maladie de Behcet et dans les vascularites du SNC. Quelques sujets jeunes présentent un petit nombre d’hypersignaux circonscrits en-dehors de toute pathologie apparente (?). Néanmoins l’IRM apporte, devant un épisode neurologique de localisation unique chez un sujet jeune, l’argument de lésions multiples disséminées.
L’IRM répétée nous a appris beaucoup sur l’histoire naturelle des lésions. Dans les SEP de gravité moyenne, d’évolution rémittente ou rémittente-progressive (les deux types sont ici indissociables), il y a 8 fois plus d’évènements repérables par l’IRM que par la clinique (apparition de nouvelles plaques, augmentation ou diminution de certaines zones d’hypersignal, prise de gadolinium).
L’IRM confirme l’isolement des formes bénignes (images de petite taille, relativement peu nombreuses) et l’individualité des formes continues progressives (petit nombre d’images d’hypersignal, ou pas évolutives, quelques images volumineuses).

11 Diagnostic différentiel

Facile dans la mesure où il existe un tableau habituel, réalisant des associations syndromiques assez particulières, le diagnostic peut aussi être des plus difficile puisque de nombreux cas s’écartent du type par leur tableau et par leur évolution. Les erreurs sont fréquentes, par excès et par défaut. Elles concernent :
– les tumeurs et les angiomes du tronc cérébral
– les malformations de la charnière crânio-encéphalique et les tumeurs du trou occipital
– la maladie de Friedreich
– les syndromes neuro-anémiques
– les myélopathies subaiguës et particulièrement les shunts artério-veineux (avec évolution récidivante)
– les encéphalo-myélites aiguës disséminées (dont l’évolution cependant est monophasique).

Dans le groupe des maladies qui provoquent des lésions multi-loculaires du SNC, on trouve encore :
– la maladie de Whipple,
– les angéites, la maladie de Behcet et les uvéo-névraxites, la maladie de Gougerot-Sjögren.
– la sarcoïdose
– les métastases cancéreuses
– la leuco-encéphalopathie multi-focale progressive.

Contrairement à la SEP, les affections précédentes s’accompagnent, à des degrés divers, d’un syndrome inflammatoire général.
Devant le caractère fluctuant, flou, passager, de certaines manifestations de début (faiblesse, déséquilibre), le diagnostic d’hystérie est quelquefois retenu ; réciproquement des manifestations de nature hystérique peuvent être prises pour des poussées évolutives chez un patient porteur d’une SEP.

Limites nosologiques
La définition de la SEP étant non pas pathogénique mais anatomique et reposant sur la notion de démyélinisation inflammatoire circonscrite multiple, il existe des entités qui peuvent être considérées soit comme des formes anatomiques de la maladie, particulières par le siège, le volume des lésions, leur tendance nécrosante, soit comme des maladies différentes, telles que la Neuro-myélite optique de Devie, ou la forme inflammatoire de la maladie de Schilder. Ce que l’on désigne aujourd’hui comme formes progressives d’emblée de la SEP apparaîtra peut-être un jour comme une autre maladie.

12 Physio-pathologie

Il est faux de dire qu’on ignore tout de la cause de la SEP. Il n’y a pas vraisemblablement une cause unique ; mais on doit plutôt admettre une maladie multi-factorielle dont certains facteurs commencent à être débrouillés, d’autres non.

12.1 L’auto-immunité

Nous disposons d’un modèle expérimental de la SEP : l’encéphalite allergique expérimentale dans ses formes chroniques à rechutes (chez l’homme, les complications neurologiques de la vaccination anti-rabique de type pastorien réalisent une véritable maladie expérimentale très proche de l’EAE). Cette maladie provoquée par une injection unique d’extrait de myéline (ou d’autres antigènes mieux définis : la protéine basique et ses peptides encéphalitogènes ; le protéo-lipide) avec l’adjuvant de Freund complet, partage avec la SEP le fait :
– d’être une démyélinisation inflammatoire
– d’évoluer de façon rémittente et prolongée
– de dépendre de restrictions génétiques, n’étant possible que dans certaines souches de souris
– d’être liée au complexe majeur d’histo-compatibilité.
Elle en diffère cependant du fait que les lésions sont essentiellement péri-veineuses, non en plaques, et surtout qu’aucun antigène n’a pu dans la SEP faire la preuve absolue de son rôle immunogène (responsable d’une auto-immunité).
L’histoire du développement des lésions est très superposable jusque dans le détail entre le modèle animal et la SEP. Le premier phénomène est l’atteinte de l’endothelium des vaisseaux du SNC, avec rupture de barrière, passage de globulines, de lymphocytes et sécrétion de lymphokines. Contemporaine de ce début de la maladie ou du départ d’une poussée, on note dans le sang circulant une chute des cellules CD8 (qui entre autres ont une fonction suppressive). Ces premiers évènements vont induire localement l’activation des macrophages qui dissocient et détruisent les gaines de myéline, ainsi que l’attaque des oligodendrocytes (dans laquelle intervient le complément).
La poussée est un phénomène local, où chaque site lésionnel évolue ou reste éteint de façon indépendante. L’interféron gamma est un des principaux activateurs du développement des lésions.
Si l’on ne peut, en l’absence d’antigènes responsables, affirmer une maladie auto-immune, du moins a-t-on créé pour la SEP le concept de maladie à médiation immunologique.

12.2 La génétique

La susceptibilité à la SEP paraît, nous l’avons vu, déterminée par le patrimoine génétique de chacun. Cette donnée est tout à fait compatible avec l’intervention de mécanismes immunologiques, puisque les principales réponses immunitaires sont commandées et modulées par différents gènes. Dans ce cadre, la présence de certains allèles HLA n’est peut-être pas un simple marqueur de susceptibilité ; la molécule peut intervenir par elle-même dans son rôle de présentateur d’antigène au récepteur de la cellule T. De toute façon, d’autres gènes interviennent encore dans la susceptibilité ; ils sont l’objet d’une active recherche.

12.3 Les facteurs d’environnement

Pour qu’une susceptibilité devienne une maladie il faut la rencontre de facteurs déterminants ou au moins déclanchants. Depuis très longtemps le rôle possible de virus a été suspecté et chaque progrès dans la connaissance de la biologie des virus et des classes de virus a été sans délai testé par rapport à la SEP. La description, contestée, d’épidémies de SEP serait un argument indirect pour l’intervention d’un virus. Episodiquement un isolement (myxovirus, coronavirus, rétro-virus) à partir d’un cas ranime cette vieille discussion.
On ne connaît pas aujourd’hui un virus de la SEP. On n’a pas d’arguments pour étayer l’hypothèse de virus multiples capables de déclancher de façon non-spécifique des réponses immunitaires pathogènes.

13 Traitement

Nous sommes à une période charnière entre un scepticisme buté et des essais thérapeutiques qui se multiplient.
Les essais posent des problèmes difficiles qui ont été bien analysés pour être surmontés :
– l’objectif recherché, définissant le paramètre mesuré (la durée des poussées et les symptomes évalués à 1,2,3,4 semaines ; le nombre de poussées annuelles ; l’augmentation du niveau d’incapacité après 2 ans de traitement). L’histoire naturelle de la maladie impose des conditions rigoureuses pour espérer obtenir des résultats significatifs,
– les effectifs et les durées d’expérimentation,
– le choix entre un essai sur des types déterminés de SEP et une évaluation sur des cas tous-venants, sachant qu’on hésite à proposer l’inclusion, avec une chance sur deux d’être sous placebo, à des patients qui aggravent rapidement leur invalidité, – et sachant que pour les formes bénignes il n’y aura aucune différence entre les patients traités et les témoins,
– les problèmes éthiques tels que le maintien pendant plusieurs années, sous placebo d’une maladie grave (l’essai comparatif de deux traitements risquant davantage de n’être pas concluant et se prêtant rarement à un double insu).
La durée d’un essai et l’effectif des patients inclus peuvent être grandement réduits en mesurant sur des IRM répétées le nombre des événements qui se produisent. On évalue une action efficace sur la maladie mais pas l’utilité pour les malades.
Compte tenu de ces difficultés et des incertitudes qu’elles entraînent, quelques conclusions sont possibles. Les conduites thérapeutiques qui en découlent sont à revoir en fonction des résultats d’essais en cours.

13.1 Les corticoïdes

Ce sont des médicaments actifs sur les poussées (moins durables, moins graves). L’ACTH (naturel ou de synthèse) est remplacé par la prednisone et ses dérivés. Dans cette indication, on préfère aujourd’hui les cures brèves et intenses (1 gramme par jour de méthyl-prednisolone injectable pendant 3 jours). On discute l’utilité de faire suivre ce flash d’une cure de 15 à 20 jours de prednisone per os.
La prise continue de corticoïdes per os ne donne pas d’avantages appréciables ; elle ne protège pas contre le retour des poussées. Elle expose à toutes les complications de la corticothérapie (dont l’amyotrophie, l’excès pondéral et l’ostéo-porose). Elle doit être déconseillée.

13.2 Les immuno-suppresseurs

13.3 L’Azathioprine (Imurel)

Administré au long cours (3 mg/kg/j per os), il a peu d’intolérances et pratiquement pas d’accidents graves. La possibilité d’obtenir une stabilisation prolongée (dans les formes moyennes) est apparente en pratique, mais non définitivement prouvée.

13.4 Le Cyclophosphamide (Endoxan)

Influence l’aggravation spontanée de la maladie. Il est utilisé en cures par voie veineuse. Il peut arrêter ou freiner une évolution grave. Outre des complications (digestives, vésicales), il a un risque oncogène (dose-dépendant, imposant d’arrêter ce produit quand la dose totale administrée atteint un plafond).

13.5 Le Mitoxantrone

N’a pas le même risque oncogène mais une cardio-toxicité. Les résultats d’un essai contrôlé dans des formes très évolutives de SEP ont démontré sa capacité à arrêter le processus inflammatoire sur l’IRM et à réduire de 80% la survenue de poussées avec en conséquence une amélioration du handicap sur une période de six mois.

13.6 Le béta-Interféron

Son action sur la maladie est considérée comme établie par l’essai américain et canadien. Il a une capacité sur une période de 3 ans de réduire de 30% la fréquence des poussées et de réduire la progression de la charge lésionnelle sur l’IRM. Son efficacité réelle sur le handicap est en cours d’évaluation. Il s’administre soit par voie sous cutanée (1 injection tous les deux jours), soit par voie IM (1 injection/sem.) Les effets secondaires sont dominés par un syndrome pseudogrippal dans les heures qui suivent l’injection. Il est le seul médicament à avoir obtenu l’AMM pour la SEP. Son coût est élevé 8000 F environ par mois.

13.7 La rééducation

Même avec une maladie évolutive qui peut mettre en péril des résultats patiemment gagnés, elle mérite d’être pratiquée en permanence. Elle est difficile lorsqu’existent plusieurs déficits associés (pyramidal + cérébelleux + proprioceptif). Il faut mettre en garde contre l’immersion en eau chaude (l’élévation thermique aggrave les troubles de conduction dans des fibres démyélinisées).
La rééducation vésico-sphinctérienne peut transformer le handicap social chez certains patients.
L’intervention des ergothérapeutes facilite le maintien dans le cadre de vie habituel.

 

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Ouf !

Posté par Mel le 21 juin 2009

Bonjour à tous!

Changement de look, nouvelle mise en page (presque 1h de travail). Rire

J’espère que cette nouvelle présentation vous est sympathique.

Le rv à l’hôpital du 19 juin s’est bien passé.

Le traitement Bétaféron/Interféron n’est pas encore prescrit. C’est un immense soulagement, car je craignais une chute mémorable de l’immunité!

Le neurologue accepte de me suivre. Prochain rv le 18 décembre. Je lui ai demandé un compte-rendu

emoticone : J’en ai envoyé un à votre généraliste.. L’avez-vous reçu?

Embarasse : Non .

emoticone : Mais… vous risquez rien pour votre emploi?

Embarasse : Non.. je ne pense pas… de toute façon, je suis syndiquée.

emoticone :!!!

Bon.. il me reste plus qu’à écrire à mon syndicat pour garantir mes droits. De toute façon, je ne suis pas la seule malade en  France! Nous sommes 80 000!!

Je serai de nouveau hospitalisée fin juillet pour 3 jours (perfusion bolus/cortisone).

Rv à prendre auprès de l’hématologue de l’année dernière et examen IRM cérébral et médullaire.

Le médecin m’a prescrit du « Mantadix » pour gérer la fatigue liée à la SEP.  Je pourrai ainsi passer un agréable été.

Est-ce que vous connaissez ce médicament ? Si oui, est-ce possible de me donner des détails?

@ plus tard de vous lire. Grosses bises à chacun d’entre vous.

Portez-vous bien!! et Vive la Fête de la Musique!!! 

MelEmbarasse

 

 

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Demain rv neurologue

Posté par Mel le 18 juin 2009

Cher tous,

Demain je vais à l’hôpital. Je crains d’avoir un traitement Bétaféron/interféron auprès de mon neurologue (traitement par corticostéroïdes par voie intraveineuse 3 fois/semaine.. au départ on te le fait par une infirmière et puis tu apprends à te piquer toi-même)… Je suis un peu sereine, mais il est difficile d’en être tout à fait consciente.

Vive la vie et la Fête de la Musique!

Mel Embarasse

ci-dessous : Angela Aki, chanteuse Japonaise que j’aime bcp.

Image de prévisualisation YouTube

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L’aventure commence à l’aurore.. à l’aurore de chaque matin…

Posté par Mel le 19 mars 2009

….L’aventure commence alors, que la lumière nous lave les mains. »(J.Brel)

 Bonjour à tous!emoticone

Des nouvelles, des nouvelles ..

Chaque jour est différent, et on prends les belles choses de la vie! Chassons nos idées noires!!!

Je vais bien, et suis plus sereine car je sais exactement sur quel pied danser! Embarasse

Allez je vous explique…

J’ai eu d’autres nouvelles de ma santé, suite au rv avec la neurologue du XIXème.

Elle s’est trompée sur le bilan des 3 hypersignaux. Ces derniers ont grossi sur le dernier IRM. Je lui ai demandé ce qu’est un hypersignal. C’est une attaque inflammatoire du système nerveux au cerveau. emoticone

Je repasse un IRM début juin. Si les hypersignaux continuent leur évolution, je passerai au traitement « Interferon/Betaféron » sous perfusion. c’est très lourd .Je croise fort les doigts pour ne pas vivre cette aventure!! N’est-ce pas? J’aurai une neuromyélite… ou pt’être bien ???! La Sep?! Trop tôt pour la définir encore! Je crois à l’espoir ! Je compte sur vous aussi pour l’avoir dans votre coeur!

J’ai pris une décision : Partir !! Quitter ma ville quelques jours courant juin dans le sud. Besoin de se revitaliser en solo ! Cool Résultat positif ou non, il faut penser à soi.! une  envie de lancer un grand SALUT au soleil!

Ca suffit les « conneries » ! La médecine nous fatigue parfois et je ne veux plus me faire passer pour une simple feuille de papier!  Je prépare une lettre pour l’Hôpital. Il ne faut pas se laisser faire ! Prenez votre plume !emoticone

Parallèlement, j’ai trouvé une kiné spécialiste en Neuro. 2 kinés à ma disposition (3 séances/semaine).

Avec ça je vais me requinquer! Une belle crise neuro est survenue le week-end dernier. Un vapeur de honte est montée à ma tête. J’avais arrêté une activité musicale pendant 6 mois. C’était un cumul de fatigue+retrouvailles.. rien de grave!

La musique m’enchante, me chante… balancer reggae, ou balancer bossa…et je vous balane mon oxygène et sourire !

Bises à tous et merci encore pour vos 45  commentaires. Quel succès ce blog! C’est exceptionnel!

Ma famille n’est pas au courant de ce site… Pourquoi? Il faut garder un certain jardin secret. Mon médecin est au courant et me dit de continuer ce témoignage.

Je grandis aussi avec et parmi vous!

Embarasse

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